En teknisk analyse av sittende roing

De aller fleste av oss bruker en eller flere roøvelser som en del av styrketreningen. Det finnes mange varianter, og det er nærmest fantasien som setter grensene. Likevel er det noen som ofte går igjen, antageligvis grunnet tilgang til samme type utstyr, muntlig overlevering av treningserfaring, og hvor vanskelig det er å utføre diverse roøvelser riktig. I denne artikkelen skal vi ta for oss de to vanligste variantene: Sittende roing med henholdsvis V-grep og bredt overhåndsgrep med stang. Vi skal se på forskjeller i utførelse, muskelbruk og hva vanlige teknikkfeil betyr for treningseffekten av øvelsene. Prinsippene som forklares gjelder for de fleste typer roøvelser, som vil si at det er stor overførbarhet i tankemåte til foroverbøyd roing, stående roing med kabel osv. Målet med artikkelen er at du skal kunne gjøre et informert valg når du designer et treningsprogram og velger å inkludere en, eller flere, roøvelser.

Anatomien

For å forstå hvordan bevegelsene utføres og hvordan vi kan stresse noen muskler mer enn andre ved forskjellig utførelse, må vi først ha en grunnleggende forståelse av de viktigste musklene involvert. Vi skal ikke gå i dybden på alle synergister eller muskelfunksjoner, men ta en rask titt på fem muskler/muskelgrupper som hovedsaklig står for hoveddelen av arbeidet. Alle vil bli nevnt flere ganger i løpet av øvelsesanalysene. Videre vil anatomien i seg selv være begrunnelse for de fleste påstandene.

Latissimus_dorsi                                 Figur 1: Utspring og feste til latissimus dorsi

Muskelen springer ut fra ryggaponevrosen (en sterk membranstruktur, også kalt fascia thoracolumbalis), ryggtaggene T7-L5 (midtrygg til nederst i korsryggen), crista iliaca (bakre del av hoftekammen) og evt 3-4 av de nederste ribbeinene. Den festes i crista tuberculi minoris humeri, som ligger proksimalt og anteriørt på humerus. Ofte er deler av muskelen også festet i angulus inferior scapulae (nedre del av skulderbladet). Hovedfunksjonen er å trekke armen inn til kroppen, via ekstensjon eller adduksjon i skulderleddet, og innadrotere overarmen.

Erector spinae                                    Figur 2: Utspring og feste til erector spinae

Muskelgruppen består av tre muskler: m iliocostalis lengst lateralt, m spinalis lengst medialt, og m. longissimus i mellom disse. Videre er det vanlig å dele inn disse musklene igjen etter om de sitter i hals, brystrygg eller korsryggsregionen. Uten å ta for oss én og én del, kan vi si at musklene springer ut fra sacrum, hoftekammen og ryggtaggene til L5-T10. Musklene festes bakpå ribbene og opp langs storparten av ryggsøylen. Hovedfunksjonen er å «reise opp kroppen», dvs strekke ut ryggen.

upper-back-muscles-diagram Figur 3: Utspring og feste til trapezius, rhomboideii og deltoideus

Trapezius deles gjerne inn i tre deler: øvre, midtre og nedre. Den springer ut fra baksiden av hodet, nakkeaponevrosen og ryggtaggene til C7-T12. Muskelen fester seg på tre steder på skulderbuen: på spina scapulae, acromion og den laterale tredjedelen av clavicula. Hovedfunksjonen er å bevege på skulderbladet, der vi for roøvelser tenker at de øvre fibrene eleverer skulderbuen og roterer skulderbladet utover, mens de midtre fibrene retraherer skulderbladene.

Rhomboideus major og minor ligger inntil hverandre, og springer samlet ut fra nakkeaponevrosen og ryggtaggene til C7-T5. De festes langs den mediale kanten til skulderbladet. Hovedfunksjonen er å addusere skulderbladene og rotere dem innover.

Deltoideus springer ut fra samme steder som trapezius festes: spina scapulae, acromion og den laterale tredjedelen av clavicula. Den festes på tuberositas deltoidea på humerus, dvs ca halvveis ned på utsiden av overarmen. Muskelen som helhet har veldig mange funksjoner, og det er vanlig å dele opp muskelen i 3 eller 7 funksjonelle deler. For vårt formål deler vi opp i fremre, midtre og bakre, der den bakre delen er av interesse for oss i denne artikkelen. Hovedfunksjonen til de bakre fibrene til deltoideus for vårt formål, er å ekstendere i skulderleddet dersom armen er flektert, og transversalt abdusere dersom armen er abdusert til 80-90 grader. Begge deler vil si å føre overarmen bakover.

Utførelse

Helt i toppen av roøvelser man ser bli gjort på treningssentere, er sittende roing med et V-grep. Det finnes ulike måter å utføre øvelsen på. Vi skal se på tre forskjellige, der alternativ 1 er den aller vanligste:

  1. Sittende, med en lett knekk i knærne og rett eller svai rygg. Vi henter V-grepet med å flektere i hoften og skulderne. Så, med rett rygg, ekstenderer vi i hoften samtidig som vi trekker grepet mot midten, eller nedre del av mageregionen. Skulderbladene når full retraksjon når håndtaket treffer magen. Så går vi tilbake samme vei vi kom, og ender opp med utstrakte armer, lett foroverlent.
  2. Utførelsen er lik som alternativ 1, bortsett fra at vi holder hofteleddet i en statisk posisjon. Det vil si at vi hele tiden sitter oppreist, og bevegelsen innebærer kun retraksjon av skulderbladene, skulderekstensjon og albuefleksjon.
  3. Sittende, med en lett knekk i knærne eller strake ben, og en krum rygg. Vi henter V-grepet med å flektere i hoften og skulderne. Så ekstenderer vi hoften og retter ut ryggen mens vi trekker håndtaket mot midte, eller nedre del av mageregionen. Vi havner i den velkjente oppreiste posisjonen med skulderbladene retrahert og grepet mot midten, eller nedre del av magen. På vei tilbake flekterer vi i hoften og krummer korsryggen til fullt bevegelsesutslag, slik at vi havner foroverlent med rette armer.

Cable-seated-rows-1Figur 4: Sittende roing med V-grep  

Som vi kan se er det et par ting som går igjen i de alternative utførelsene. Det første er at V-grepet treffer magen på de samme to stedene, uansett utførelse. Det andre likhetstrekket er at vi alltid trekker skulderbladene sammen i endeposisjonen av bevegelsen. Hva betyr så forskjellene? Det er to åpenbare forskjeller mellom 1&3 og 2, og mellom 1&2 og 3:

  • I 1&3 inkorporerer vi en hoftefleksjon og ekstensjon i bevegelsen. Dette betyr at vi må reise opp overkroppen mens vi trekker, fulgt av at vi «blir med» vekten fram på vei tilbake. Poenget med bevegelsesutslaget i hoften er at vi får strukket latissimus dorsi mer ved hoftefleksjon, da det gjør at vi samtidig må flektere i skulderleddet. Videre vil ekstensjonen i hoften føre til en mer dynamisk bruk av erector spinae (ryggstrekkerne), som i alternativ 2 kun vil jobbe statisk.
  • I 1&2 har vi en rett, eller ideelt sett, svai korsrygg, mens den i det siste alternativet krummes (egentlig retter ut den naturlige lordosen) i utgangsposisjonen. Poenget er at en krumning i lumbalregionen vil føre til en økt strekk av både erector spinae og latissimus dorsi, da de blant annet springer ut fra hoftekammen og sacrum. På den måten vil mye av øvelsen handle om å ekstendere i lumbalregionen, som gjør at ryggstrekkerne kan jobbe dynamisk. Dette er forøvrig noe de sjeldent får lov til av folk flest, da det finnes en utbredt oppfatning av at å krumme ryggen er farlig. I tillegg vil en mer uttalt kyfose i brystryggen la skulderbladene skli lenger fra hverandre, som gjør at vi får en enda bedre strekk på rhomboideii og trapezius, og dermed større bevegelsesutslag.

Seated-Cable-Row                    Figur 5: Arnold hadde troen på fullt bevegelsesutslag (alternativ 3)

Hittil har vi sett at det finnes forskjeller i hvor mye vi vil stresse ryggstrekkerne i sittende V-roing. Vi kan også velge å stresse deler av ryggen mer enn andre, da spesielt bruken av latissimus satt opp mot rhomboideii og trapezius. Som allerede hintet til i øvelsesforklaringene, kan vi trekke V-grepet til ulike steder på magen. Dersom vi trekker grepet i en naturlig bane til like over navelen, vil det være mye enklere å retrahere skulderbuen og addusere skulderbladene. Dermed vil vi kunne utføre en større del av bevegelsen med muskulaturen i øvre rygg. For å stresse latissimus ekstra, kan vi trekke V-grepet mot framsiden av hoftekammen, dvs under navelen. Da vil øvelsen oppleves mer som skistaking enn roing, og trapezius og rhomboideii får dårlige arbeidsforhold, fordi latissimus innadroterer humerus (overarmsbenet).

Det må sies at for de aller fleste vil korsryggen bli det svakeste ledd dersom man velger å ro med krummet rygg. Dette kan virke begrensende på treningen av ryggen forøvrig, inntil man eventuelt blir sterk nok i ryggstrekkerne.

Hva skjer så med muskelbruken når vi bytter ut V-grepet med en stang? high row                                                                 Figur 6: Sittende høy roing med bredt grep  

Også her finnes det flere varianter mtp hoftefleksjon. Følgende beskrivelse er den vanligste (og i forfatters mening, den mest hensiktsmessige) utgaven. Øvelsen utføres på en liknende måte som sittende roing med V-grep, da vi bruker samme maskin. Sittende, med en lett knekk i knærne og rett eller svai rygg, griper vi stangen med et pronert (overhånds-)grep noe bredere enn skuldrene. Vi inntar så en statisk, oppreist posisjon i overkroppen, og trekker stangen mot brystet. Når stangen treffer brystet, står overarmen i en 80-90 graders vinkel til overkroppen, med albuene pekende ut til siden. Skulderbladene retraheres uten å elevere skulderbuen. Så går vi sammen vei tilbake, uten å redusere overarm-overkroppsvinkelen (ikke senke albuene). Vi bruker som regel stang for å flytte fokuset fra latissimus til øvre rygg og bakre del av skuldre. Ved å benytte et pronert og lage en 90 graders vinkel mellom overarm og overkropp blir det svært vanskelig for latissimus å skape et drag. Øvelsen endres fra en skulderekstensjon til en transversal abduksjon. Fokuset flyttes effektivt til rhomboideii, midtre og øvre trapezius, og deltoideus (dorsale fibre). Med andre ord gjør bruken av stang at øvelsen blir en overdrevet versjon av sittende V-grep til magen, og egner seg godt som en øvelse for øvre rygg og bakside skulder. Forfatters erfaring er også at mange opplever øvelsen som blant de enkleste for å få «kontakt» med muskulaturen i mellom skulderbladene.

Vanlige teknikkfeil/variasjoners effekt på muskelbruk 

  • Skaper for stort moment ved å ta fart i bunnposisjon

Det skal sies at dette ikke trenger å være en teknikkfeil, men kan også brukes av folk som har en grunn til det. Effekten vil hovedsaklig være at den konsentriske delen av løftet blir lettere for latissimus dorsi, rhombodeii og trapezius. Istedenfor at de får gjort trekkebevegelsen kontrollert, vil de i større grad kontrollere grepet inn til magen, før de så aktiveres fullt når vekten retarderer og snur. Musklene er sterkere både isometrisk og eksentrisk grunnet flere kryssbroer mellom aktin- og myosinfilamentene, samt den bremsende effekten til f.eks. titin og muskelfasciene. Dette vil bety at vi «hopper over» den begrensende (tyngste) delen av øvelsen. Selve momentet vil skapes av ryggstrekkere og hofteekstensorer, dvs at vi hjelper til med setemuskulatur og bakside lår.

  • Lener seg for langt tilbake

Også her kan man velge å gjøre det bevisst, men for de aller fleste er det ikke hensiktsmessig. Det er den vanligste feilen/variasjonen vi observerer på treningssentere. Ved å lene oss tilbake flytter vi mye av belastningen oppover ryggen mot øvre trapezius, fordi øvelsen får et moment av skulderbueelevasjon. Om vi ser for oss kraftretningen som en imaginær forlengelse av kabelen, vil vi med å lene oss tilbake, redusere vinkelen mellom kabelen og overkroppen. Dette vil i tillegg til å øke arbeidskravet til øvre trapezius også korte ned bevegelsen kraftig, da utgangsposisjonen for et drag med latissimus vil være svært nærme endeposisjonen.

  • Skulderbuen protraheres og/eller overarmen innadroterer

En normal feil, som oftest oppstår når man bruker for tunge vekter. Den kombineres gjerne med å skape for mye moment, og det dreier seg som regel om en ubalanse i styrkeforholdet mellom latissimus dorsi og rhomboideii og midtre trapezius. Siden latissimus er den desidert sterkeste muskelen involvert, vil den kunne overkjøre retraksjonsmuskulaturen hos flere. Som vi så i anatomidelen innledningsvis, er en av hovedfunksjonene til latissimus å innadrotere armen. Dermed ser man gjerne at ved for tunge vekter vil skulderbuen både trekkes fram på grunn av inaktiv eller svak rektrasjonsmuskulatur, og/eller at overarmen innadroterer som følge av latissimus’ sterke drag. Konsekvensen vil bli at man aldri får jobbet dynamisk med rhomboideii og trapezius, og dermed øvelsen både mindre effektiv, men den vil også forsterke den onde sirkelen av muskulær ubalanse. Det må legges til at i noen tilfeller skjer dette kun fordi personen ikke har lært øvelsen ordentlig, eller at de (typisk kontorarbeidere) ikke lenger har et bevisst forhold til muskulaturen rundt skulderbladene.

  • Eleverer skulderbuen og/eller skyter hodet fram

Å elevere skulderbuen er også relativt normalt å se, spesielt hos nybegynnere. Det handler antageligvis om at kroppen forsøker å effektivisere bevegelsen der og da. Siden de aller fleste jobber lite med retraksjon og depresjon av skulderbladene til daglig, er det ofte mer naturlig å heve skulderpartiet litt først, når man blir bedt om å klemme sammen skulderbladene. Det krever mindre koordinasjon, fordi man ikke trenger å trekke både ned og sammen, samtidig som vi er sterkere i øvre trapezius enn i midtre trapezius og nedre (storparten av muskelbuken til trapezius vil elevere, i tillegg til at den jevnlig blir trent ved bæring). I tillegg vil rhomboideii skape et lite elevasjonsdrag når de adduserer. Effekten av bevegelsesendringen er økt aktivitet i øvre trapezius, gjerne på bekostning av midtre og nedre. Når det gjelder å skyte hodet fram for å «møte» grepet eller stangen, vil det nok ikke spille inn på treningseffekten, men det ser ikke spesielt smart ut, og du kan oppleve litt stivhet om nakkemuskulaturen overarbeides.

 

Skrevet av Øystein Andersen

Laktoseintoleranse: Hva du bør vite

I dagens samfunn hører man ofte om ulike intoleranser mot forskjellige matvarer. Noen vil til og med påstå at det er blitt en egen «trenddiett» å ha en intoleranse som fører til at mange, muligens unødvendig, kutter ut enkelte matvarer eller en matvaregruppe. I denne artikkelen vil vi se nærmere på hva laktoseintoleranse er, hvordan det diagnostiseres, dets effekt på trening, og på hvilke tiltak som bør gjøres ved en eventuell diagnose.

Laktose er et karbohydrat som finnes naturlig i melk og melkeprodukter. Dette karbohydratet er et disakkarid som består av ett glukosemolekyl og ett galaktosemolekyl. Tynntarmen er uten evne til å ta opp disakkarider, og laktosen må derfor brytes ned til sine opprinnelige komponenter, glukose og galaktose, før det kan transporteres over cellemembranen, og videre brukes som energi i kroppen. I tynntarmens slimhinne finner vi enzymet laktase phlorizin hydrolase (LPH), og det er dette enzymet som katalyserer nedbrytningen av laktose.

Oppbygning og spalting

Figur 1: Oppbygningen til laktose, og spalting til glukose og galaktose

I tidlig levealder er mennesker «programmert» til å overleve på kun morsmelk, og derfor er laktaseproduksjonen økt hos de aller minste (1). Senere vil fordøyelsessystemet tilegne seg evnen til å fordøye andre matvarer, og laktaseproduksjonen vil naturligvis reduseres (1). Hvor mye laktase enkeltindivider produserer senere i livet vil variere ut ifra genetikk og levevaner. Derfor tåler noen laktose bedre enn andre. Laktaseproduksjonen vil også variere blant etniske grupper. Evolusjonært sett har det vært fordelaktig å kunne bryte ned laktose i befolkningsgrupper der melkeprodukter har vært en stor del av kosten, og det har derfor oppstått mutasjoner som har ført til bedre toleranse av laktose (1). Her i Norge ligger vi langt nede på listen over forekomst av laktoseintoleranse (1), men det er likevel, som nevnt, noen som er rammet av redusert laktaseproduksjon.

Ulike typer laktoseintoleranse

Det finnes tre ulike typer av laktoseintoleranse:

– Primær

– Sekundær

– Medfødt laktasemangel (sjelden)

Primær laktoseintoleranse er den mest vanlige, og kommer som følge av den naturlige reduksjonen i laktaseproduksjon i senere levealder. Videre i artikkelen er det denne typen av laktoseintoleranse vi henviser til.

Sekundær laktoseintoleranse kommer av at en annen tilstand fører til skadet tarmvev, som foreksempel uoppdaget cøliaki eller akutt/kronisk tarmbetennelse (1). Utrykket sekundær betyr derfor at laktoseintoleransen opptrer som følge av en annen lidelse. Laktoseintoleransen vil dermed som oftes gå over når man har behandlet årsaken.

Medfødt laktasemangel skyldes en genetisk feil hvor enzymet laktase ikke er tilstede. Denne formen er svært sjelden, og det eksisterer få tilfeller på verdensbasis (1).

Symptomer

Malabsorbert laktose i colon vil ikke nødvendigvis resultere i gastrointestinale symptomer. Man vil derfor ikke få en diagnose før kliniske symptomer som mageknip, oppblåsthet, diaré og oppkast er fremtredende. Den malabsorberte laktosen i colon utøver en osmotisk effekt som gjør at det trekkes væske ut i tarmen, som forårsaker løs avføring og diaré (2). Samtidig er laktosen et substrat for dannelse av mikrobielle nedbrytningprodukter, som et resultat av fermenteringsprosesser i den naturlige bakteriefloraen. Resultatet av dette er økt gassproduksjon, som fører til oppblåsthet, mageknip og andre plager.

Det er viktig å tenke på at disse symptomene er relativt diffuse og kan skyldes andre tilstander som irritabel tarmsyndrom (IBS), glutenintoleranse, cøliaki, stress, og andre psykologiske faktorer. Det er derfor viktig at symptomene utredes, og at det blir stilt en riktig diagnose før behandlingstiltak blir satt i gang.

Utredning og diagnostisering av laktoseintoleranse

Ved mistanke om laktoseintoleranse er det viktig med utredning før man setter i gang med kostendringer på egenhånd. En egenkomponert kostholdsintervensjon kan føre til unødvendige restriksjoner, som kan gi mangler på viktige næringsstoffer. Som nevnt tidligere forekommer det symptomer som kan skyldes flere tilstander. Det er også viktig å finne ut av om det er laktoseintoleranse eller om det dreier seg om allergi ovenfor melkeprotein.

Tre ulike prøver kan brukes til å påvise laktsoseintoleranse:

Gentest

En genetisk analyse av laktasegenet, er en sensitiv test som kan tas med en blodprøve. Denne testen vil vise om man er arvelig disponert for laktoseintoleranse, men den vil ikke vise andre mulige årsaker til laktasemangel.

Laktosebelastning

Laktosebelastning er en test hvor man inntar 1-1,5 g laktose pr kilo kroppsvekt, før man tar en serie blodprøver og måler glukosenivåene i blodet. Testen er positiv dersom man får tarmsymptomer og det er en mindre blodsukkerstigning enn normalt (<1,1 mmol pr L). Det er verdt å legge merke til at testen har sine begrensninger i at fordøyelsen og glukosemetabolismen er forskjellig fra person til person.

Pusteprøve

Dette er en mer sensitiv og nøyaktig test. En pusteprøve måler hydrogengass i pusten etter å ha inntatt 25-50 g laktose. Normalt er det lite hydrogen i pusten vi puster ut, men ved laktoseintoleranse vil ufordøyd laktose i colon fermenteres. Da vil ulike gasser, blant annet hydrogengass, bli produsert. Hydrogengassen absorberes i tarmen og går ut i blodbanen til lungene, hvor hydrogengassen ekshaleres.

Behandling ved en eventuell diagnose

Det er verdt å merke seg at laktoseintoleranse ikke er en tilstand som kan behandles i den forstand at man blir «frisk». Når man snakker om behandling av intoleransen er det snakk om symptomslindring. Diagnosen fører ofte til at pasienten ekskluderer alle melke- og meieriprodukter fra kostholdet, enten basert på sin egen, eller behandlerens uvitenhet.

Velger man eliminasjon av alle meieriprodukter kan det føre til redusert inntak av viktige vitaminer og mineraler. Spesielt redusert kalsiumopptak er en alvorlig konsekvens ved slike restriksjoner. Lavt kalsiumopptak er forbundet med en rekke tilstander, hvor osteoporose er den mest fremtredende (2). Osteoporose er en tilstand som øker risikoen for beinbrudd som et resultat av redusert beinmasse. Når kalsiumkonsentrasjonen i blodet er lav, vil skjelettet tappe sine kalsiumreservoarer for å opprettholde en tilstrekkelig kalsiumkonsentrasjon. Det er derfor viktig å forhindre dette med inntak av kalsium gjennom kosten.

Kalsiums rolle i muskelkontraksjoner

Kalsium har andre viktige funksjoner i kroppen, blant annet dets effekt på sammentrekning av hjerte- og skjelettmuskulatur. For å forstå kalsiums rolle i muskelkontraksjoner, må vi se på muskelens mikroanatomi.

Svært forenklet er en muskelkontraksjon et resultat av en samhandling mellom to proteiner: myosin og aktin. Myosinet består av mange proteiner med utsikkende «hoder», og aktinet ligger over og under myosinet, som i et smørbrød, og danner, sammen med et par Z-skiver og titin, en sarkomer. Bindingsområdene for myosinhodene på aktinet er ved hvile tildekket av en proteinstruktur som heter troponin-tropomyosin komplekset, og gjør at myosin og aktin ikke kan danne kryssbroer. For at myosinhodene skal kunne gripe tak i aktinet og skape en kontraksjon, må kalsium først binde seg til troponin, som gjør at tropomyosinet endrer form og eksponerer bindingsstedene for myosin.

Troponintropomyosin

Figur 2: Troponin-tropmyosin komplekset påvirkes av kalsiumioner

Vi kan noe forenklet summere kalsiumets rolle i muskelkontraksjoner slik:

  1. Et aksjonpotensiale (AP) oppstår i ett høyere hjernesenter og beveger seg ned til en motorisk endeplate (der et motonevron danner en synapse med en muskelcelle). Depolariseringen av boutonet (enden av nerven, aksonet) fører til en åpning av kalsiumkanaler, og kalsiumioner pumpes inn i boutonet. Dette gjør at nevrotransmitteren acetylcholine, gjennom eksocytose, strømmer ut i den synaptiske kløften (mellomrommet mellom nerveenden og muskelcellen).
  2. Acetylcholine åpner natriumkanaler på muskelcellens overflate. AP har nå blitt overført fra nerve til muskel, ved at natriumioner strømmer inn og depolariserer muskelmembranet.
  3. Om vi så følger aksjonspotensialet langs sarcolemma, vil det etter hvert depolarisere sarkoplasmatisk retikulum (SR) lengre inn i cellen, via T-tubuli (dype hull laget av muskelcellens membran). SR er et intracellulært kalsiumreservoar som frigjør kalsium når muskelcellen skal kontrahere.
  4. Denne depolariseringen gjør at SR slipper ut sitt lagrede kalsium.
  5. Kalsiumet kan nå binde seg til troponin i troponin-myosin komplekset. Dette resulterer i en endring i proteinetkompleksets form og myosinhodene kan nå binde seg til aktinet og forkorte sarkomeren.

Vi kan altså se at kalsium spiller en viktig rolle i muskelkontraksjoner, og det ville faktisk ikke vært mulig å utføre et arbeid uten tilstrekkelige mengder lagret i muskulaturen.

Unngå unødige restriksjoner

Laktoseforbud

Figur 3: De færreste trenger, eller burde, kutte ut alle laktoseholdige næringskilder

For å unngå en streng diett som kan føre til unødvendige konsekvenser, er det viktig å finne gode løsninger som sikrer et optimalt inntak av kalsium, fosfor, vitamin A, vitamin D (som forøvrig effektiviserer opptaket av kalsium i tarmen) og riboflavin. Melk- og meieriprodukter er også en kilde til proteiner av høy kvalitet.

De aller fleste med laktoseintoleranse tåler opp til 12g laktose per dag (3). Det er helt individuelt hvor store doser man tåler av gangen, og det er her det er viktig å prøve seg frem, framfor å eliminere bort alt.

Flere studier er også gjort for å finne alternative metoder for å bedre tarmens evne til å fordøye laktose. Medisiner eller kostvaner som forlenger kontakttiden mellom laktase og laktose i tarmen, enten ved å forsinke førdøyelsen eller ved å forsinke ventrikkeltømming av magesekken, erstatninger for melk som youghurt og probiotika har vist seg å være effektive tiltak for å bedre fordøyelse av laktose (3). I dag har vi i tillegg en rekke laktosereduserte og laktosefri produkter, som inneholder samme komponenter som vanlige meieriprodukter.

Kostråd for å sikre optimalt kosthold ved laktoseintoleranse

  • Får du påvist en laktoseintoleranse, er det som tidligere nevnt viktig å finne din toleransegrense. De fleste tåler ca 5 g laktose per måltid, noe som tilsvarer ca 1 dl melk, men det er naturligvis individuell variasjon.
  • Spre inntaket av laktose utover dagen og øk inntaket gradvis. På denne måten vender tarmfloraen seg til laktose, noe som kan redusere ubehag.
  • Ikke spis eller drikk matvarer som inneholder laktose på fastende mage, da dette går raskt igjennom fordøyelsessystemet og laktase får mindre tid til å utøve sin spaltende effekt.
  • Syrnede meieriprodukter og yoghurt tåles bedre pga melkesyrebakteriens evne til å spalte laktose.
  • Velg laktoseredusert eller laktosefri produkter.
  • Det finnes også tabletter som inneholder laktaseenzym som man kan ta ved en eventuell utskeielse (restaurantbesøk m.m). Disse kan kjøpes reseptfritt på apoteket.
  • Evt. Kalsiumtilskudd.

Skrevet av Helle Kristine Lunde

Kilder:

1. Lactose Intolerance, DANIEL L. SWAGERTY, JR., M.D., M.P.H., ANNE D. WALLING, M.D., and ROBERT M. KLEIN, PH.D. University of Kansas School of Medicine, Kansas City, Kansas Am Fam Physician. 2002 May 1;65(9):1845-1851.

2. Improving lactose digestion and symptoms of lactose intolerance with a novel galacto-oligosaccharide (RP-G28): a randomized, double-blind clinical trial. Dennis A Savaiano*,Andrew J Ritter,Todd R Klaenhammer, Gareth M James, Amy T Longcore, Justin R Chandler, W Allan Walker and Howard L Foyt. Nutrition Journal 2013,12:160

3. Management and treatment of lactose malabsorption, Massimo Montalto, Valentina Curigliano, Luca Santoro, Monica Vastola, Giovanni Cammarota, Raffaele Manna,Antonio Gasbarrini, and Giovanni Gasbarrini. World J Gastroenterol. Jan 14, 2006; 12(2): 187–191.

BCAA

Denne artikkelen vil ta for seg kosttilskuddet BCAA. Hva det er, hvordan det brytes ned i kroppen, hvilke effekter det har og noen anbefalinger rundt hvordan man bør ta det. BCAA står for Branched Chain Amino-Acids, eller grenkjedede aminosyrer. Det er de tre aminosyrene leucine, isoleucin og valin som utgjør denne gruppen. Man bruker navnet grenkjedede aminosyrer fordi molekylstrukturen er grenet. Leucin har en rolle i muskelens proteinsyntese, mens isoleucin har glykolytiske egenskaper. Rollen til valin i vårt henseende er det lite informasjon tilgjengelig om, utover hva som skjer når man gir tilskudd av valin sammen med de to andre grenkjedede aminosyrene. Det ser ut som om den har noen av funksjonene til både isoleucin og leucin, bare vesentlig svakere enn begge. Bioaktiviteten til valin alene er det lite forskning som har sett på, og følgelig kan man ikke si noe konkret om dens isolerte effekt.

Tilskudd av BCAA har som hensikt å øke muskelvekst og bevare muskler, samt for å forsinke utmattelsessymptomer ved trening. Det ser også ut som om det har en positiv effekt på fettbalanse, da antagelig som en funksjon av dets andre effekter.

amino-molecular-structure

Figur 1: Valin, Leucin og Isoleucins molekylære oppbygning.

BCAAs metabolisme

For at BCAA skal kunne benyttes i cellene som energi, vil de først endres til branched chain alpha-keto acids via branched chain amino transferase (BCAT). Deretter kan denne nye forbindelsen oksideres via enzymet branched chain alpha-keto acid dehydrogenase (BCKDH). BCAA vil brytes ned i cellenes mitokondrier, men fordi de ovennevnte enzymene i større grad finnes i muskelceller enn i leveren, vil de, i motsetning til andre essensielle aminosyrer, for det meste brytes ned i muskler [1, 2].

Mengden BCAA som brytes ned avgjøres av enzymet BCKDHs aktivitet. Det reguleres positivt av BCKDH-phosphatase, og negativt av BCKDH-kinase [3, 4]. Det vil effektivt si at en økt konsentrasjon av BCKDH-kinase fører til bevaring av BCAA i vev, da BCKDH-komplekset vil være inhibert. Man observerer økte mengder BCKDH-kinase i hvilende muskelvev, men ikke i lever, som tilsier at nedbrytning av BCAA er aktivitetsbetinget [5].

Nøkkelpunkt: BCAA brytes i liten grad ned i lever, og i stor grad ned i muskelvev. Mengden BCAA som brytes ned i muskelvev er aktivitetsavhengig, noe som indikerer et større behov ved trening.

BCAAs rolle i glykolyse, proteinsyntese og muskelregulering

Netto muskelmasse vil være en funksjon av mengde muskelproteinsyntese minus muskelproteinnedbrytning. Netto muskelmasse = total muskelproteinsyntese – muskelnedbrytning.

BCAA setter i gang muskulær proteinsyntese via mTOR, bidrar til å øke total kapasitet for proteinsyntese via endring i RNA og senker grad av nedbrytning ved å nedregulere aktivitet til muskelnedbrytende proteiner.

Leucin har en effekt på muskelproteinsyntese ved å selektivt aktivere mTOR. mTOR er et protein (Target of Rapamycin) som stimulerer proteinsyntese. Leucin har ikke anabol effekt uten aktivitet i dette proteinet [6]. mTOR aktiverer p70S6K som igjen oppregulerer ribosomprotein S6 (rpS6) og proteinsyntese via signalisering i RNA [7]. Dette betyr at leucin «slår på» proteinsyntese i cellen via aktivering i mTOR. mTOR aktiverer også eIF (eukaryotic binding factor), og demper igjen aktivitet til dets bindingsprotein 4E-BP1 (iEF 4E-BP1) [36, 37, 38]. Det vil si at leucin også øker kapasiteten for proteinsyntese ved å nedregulere en begrensende faktor for proteintranslasjon i mRNA.

Det må sies at mTOR kan aktiveres på andre måter. mTOR aktiveres uavhengig av leucin via trening [39, 40, 41, 42], via insulin [43] og kalorioverskudd [44]. Det er påvist aktivering ved tilskudd av BCAA i forbindelse med et treningsregime [7], og også uavhengig av trening [45]. I tillegg har isolert tilskudd av leucin vist effekt [46, 47]. Endring i 4E-BP1 og p70S6K er også påvist [48, 49].

mTOR kan også aktiveres direkte via Akt (Protein Kinase B, PKB) [8], men leucin aktiverer ikke AKT/PKB signalisering [7, 9]. Leucin kan dog indirekte aktivere Akt via insulin, da insulin setter i gang fosforylering av mTOR via insulinets reseptor [10,11,22]. Tilskudd av norleucin viser derimot at insulinaktivitet ikke er nødvendig for at leucin skal føre til aktivering i mTOR [12, 13, 14]. Det at leucin ikke er involvert i AKT-aksen, og heller ikke behøver insulin for å sette i gang proteinsyntesen viser at den selektivt aktiverer mTOR.

leucine-stimulates-mtor-01

Figur 2: Viser leucin, IGF-1 og insulins rolle i aktivering av mTOR-aksen.

Leucin kan både fremme og hindre glukoseopptak. Ved fravær av insulin kan leucin i en svakere grad fremme glukoseopptak via PI3K/aPKC [23] uavhengig av mTOR [24]. Ved inhibering av PI3K kan leucin vedvare en insulinmediert aktivering av Akt/PKB [22]. Altså kan leucin til en viss grad erstatte insulins rolle både for glukoseopptak og aktivering av Akt.

På den andre siden kan også leucin hindre cellulært glukoseopptak [25, 26, 27]. Antagelig skjer det enten via aktivering av mTOR (mTOR demper signalisering via AMPK [28], og AMPK-signalisering øker glukoseopptak [29, 30]), eller fordi leucin kan dempe oksidasjon av glukose i muskelceller [25]. Dempet oksidasjon av glukose vil føre til høyere konsentrasjon av glukose, som vil føre til redusert behov for nyopptak. Dette kan igjen være mediert av mTOR, da aktivering har en negativ feedback mekanisme til IRS-1 [31, 32].

Isoleucin på sin side øker muskulært glukoseopptak via PI3K/PKC uavhengig av mTOR/AMPK [33, 34, 35]. Isoleucin er ikke assosiert med glukoneogense [53], antagelig fordi glukoneogenese fra aminosyrer er avhengig av mTOR-aktivering [51, 52], og det er leucin som gjør dette [28, 24]. Både valin og isoleucin kan omdannes til glukose via glukoneogenese. En viktig distinksjon å bemerke seg her er mekanismen dette skjer via.

mTOR må aktiveres for å sette i gang glukoneogenese, og dette kan skje som følge av leucin. Derimot kan ikke leucin i seg selv konverteres til glukose via denne prosessen, men det kan isoleucin og valin, som har til felles at de ikke aktiverer mTOR.

Nøkkelpunkt: Leucin har en muskeloppbyggende effekt ved å selektivt aktivere mTOR, et protein som setter i gang proteinsyntesen. Selektiv aktivering betyr at leucin gjør det alene, uavhengig av Akt/PKB eller insulin. Man ser også at leucin indirekte kan aktivere mTOR: både via dets evne til å vedvare insulinmediert aktivitet i Akt, og ved at leucin påvirker insulin og aktiverer mTOR via insulins reseptor. Det ser også ut som om leucin har en påvirkning på kapasitet for total proteinsyntese ved å dempe en begrensning i mRNA.

Leucin kan også påvirke cellulært glukoseopptak både positivt og negativt, via dets påvirkning på mTOR. Isoleucin virker via andre mekanismer enn leucin, og øker cellulært glukoseopptak. Leucin kan ikke påvirke glukoseverdier via konvertering til glukose via glukoneogenese, men isoleucin og valin kan. Glukoneogenese i seg selv er en funksjon av mTOR.

BCAA påvirker også grad av muskelnedbrytning. MAFbx og MuRF-1 er proteiner assosiert med muskulær nedbrytning og atrofi [15, 16], og oppreguleres av signalisering via FOXO [17]. FOXO nedreguleres av AKT og PI3K [18]. Det vil si at aktiviteten til proteiner som øker muskelnedbrytning reduseres, som følge av økning i AKT og PI3K. Tilskudd av BCAA ved trening viser seg å redusere mRNA for MAFbx og dempe økningen i MuRF-1, også uavhengig økning av mTOR [19]. Altså ser det ut til at BCAA, uavhengig av mTOR, påvirker fosforylering av p70S6k via Akt, som er en negativ regulator for mRNA for MAFbx, og antagelig også for MuRF-1.

Nøkkelpunkt: Tilskudd av BCAA reduserer grad av muskelnedbrytning ved å redusere mRNA til proteinet MAFbx og hemme økningen i MuRF-1 etter trening.

Det eksisterer ikke veldig mange studier som viser praktisk verdi av BCAA-tilskudd for vårt henseende som et treningstilskudd. Flere av studiene finansieres av firmaer med økonomisk interesse i å få positive resultat, noe som kan føre til bias. Det viktige i slike tilfeller er å være nøye med å undersøke metoden til studiet som er utført.

Det vi egentlig ser etter er påvirkning på netto muskelmasse, og alternativt påvirkning på fettansamling. Over forklarte jeg hvordan det på papiret påvirker muskelproteinsyntese og muskelnedbrytning. Firmaet Layne Norton sponses av, Scivation, utførte en studie på deres BCAA-tilskudd (Xtend) [20]. Det skal sies at verdien til resultatene svekkes litt da de har lagt til glutamin og citrullin malat i miksen. Hvorav glutamin ikke kan dokumenteres å ha noen effekt i denne sammenhengen, men citrullin kan. Uansett, resultatet av en 8-ukers studie hvor den ene gruppen fikk tilskudd av 14g BCAA, og de andre henholdsvis 28g whey og 28g karbohydrat, i forbindelse med trening, ga disse resultatene:

Scivation studie

Figur 3: Scivations studie på effekt av BCAA satt opp mot proteinpulver og karbohydrat

Et studie på tilskudd av ren leucin i forbindelse med et treningsprogram i 12 uker viste også tydelig signifikant økning i styrke over placebo: 40,8% mot 31% hos placebo [21].

Et annet studie sammenlignet tilskudd av BCAA mot tilskudd av ren leucin, og begge opp mot placebo. Det fant at tilskudd av BCAA samlet økte binding til 4E-BP1 mer enn leucin alene, og begge mer enn placebo [50].

Nøkkelpunkt, praktiske studier: Som ved studiet over av Scivation ser man at de har tilsatt andre tilskudd i tillegg, og det reduserer resultatenes verdi noe. Tross dette, er studiene lovende. Når man ser dokumentasjon på hvordan BCAA skal fungere på papiret, får vi mindre grunn til å tvile på studienes funn. Selv om finansiering kommer fra en kommersiell interessent, trenger det ikke bety at forskerne ikke har integritet.

BCAA og utmattelse

BCAA kan påvirke opplevd utmattelse via tre mekanismer. Som forklart over kan det påvirke glukoseopptak via mTOR og PI3K/PKC. De kan også omdannes til glukose via glukoneogenese, og via dette forsinke tømming av glykogen. Utover dette observerer man at BCAA har en påvirkning på ammoniakkonsentrasjon i muskulatur, og at det via sine egenskaper som nevrotransmittere kan påvirke sentralutmattelse gjennom påvirkning på serotoninutskillelse.

Økning i ammoniakkonsentrasjon som følge av muskelnedbrytning ved trening ser ut til å øke opplevd utmattelse [54, 55]. Tilskudd av BCAA før aktivitet ser ut til å senke laktatsekresjon, samt positivt påvirke serum ammoniakk verdier [56, 57].

Mekanismene bak sentralutmattelse er ikke fullstendig kartlagt. Utskillelse av serotonin og andre dopaminenerge hormoner er antatt å ha en sentral rolle, og 5-HT, eller serotonin, skilles ut som en følge av økt opptak av tryptofan til hjernen [58]. Tryptofan konkurrerer med BCAA for opptak gjennom blod-hjerne barrieren [61, 62, 63]. Det gjør at trening, ettersom BCAA-metabolisme er aktivitetsmediert [5], og man vil få en senkning i serum BCAA ved trening, indirekte øker opptaket til tryptofan [58, 59, 60]. Det er denne relative konsentrasjonsforandringen av tryptofan og BCAA som avgjør hvor mye tryptofan som vil transporteres inn via blod-hjerne barrieren [64], og derav påvirke mengde serotonin som utskilles. Det ser ut til at denne økningen i tryptofantransport er den kausale faktoren når man snakker om trenings påvirkning på sentralutmattelse, og gjenoppfylling av oksidert BCAA kan ha en effekt på å senke opplevd utmattelse.

Hvorvidt tilskudd av BCAA har praktisk anvendelse for å redusere utmattelse er et annet spørsmål. Studier er sprikende, der ett studie påviste opplevd reduksjon i utmattelse og bedret mental funksjon [65], mens et annet viste ingen endring [66]. Et studie på eldre mennesker, som satt opp BCAA + glukose mot ren glukose ved langvarig aktivitet, viste økt bevaring i evne til kraftutvikling ved tilskudd av BCAA [67]. Videre ser det ut til, at det i trente individer, kan være en reduksjon i opplevd utmattelse, men man kan ikke påstå at det har en effekt på økt fysisk yteevne [68, 69, 70, 71, 72].

Nøkkelpunkt, utmattelse: BCAA påvirker utmattelse i flere ledd. Første er via påvirkning og forsinkelse av tømming av glykogenlagre gjennom glukosemetabolisme. Andre er ved å påvirke ammoniakkonsentrasjon i muskulatur. Tredje er ved sin rolle i å forhindre sentralutmattelse gjennom å senke serotoninutskillelse. I praksis ser man at det har en effekt på opplevd utmattelse, men at det ikke nødvendigvis øker faktisk yteevne.

Konklusjon og anbefalinger

Man kan stille spørsmål ved behovet for BCAA-tilskudd, dersom man får i seg tilstrekkelig BCAA via kost, gjennom protein. Likevel, ettersom BCAA er frie aminosyrer (ikke bundet i peptidbindinger som i f.eks. whey), som i tillegg ikke brytes ned i større grad utenfor muskulatur, vil et rent tilskudd kanskje ha en raskere påvirkning på blodverdier av BCAA enn et proteintilskudd.

Det interessante når det gjelder proteinsyntese og muskelbygging, er hvordan BCAA positivt kan påvirke mengden protein som dannes og nedbrytes. BCAA har en rolle i proteinsyntesen via leucins påvirkning på mTOR. Det kan også påvirke total kapasitet for proteintranslasjon og senke mengden protein som nedbrytes. Derfor ser det ut til at BCAA påvirker begge sider av ligningen i vår favør, og litteraturen bekrefter dette.

Vedrørende utmattelse og ytelsesforbedring, har det også en effekt ved å redusere opplevd utmattelse og reduksjon i kognitiv yteevne. Når det gjelder fysisk yteevne i trente utøvere har man ikke like klare resultater.

Uansett er tilskudd av BCAA mest sannsynlig effektivt, spesielt om ønsket er muskelbygging eller muskelretensjon på en diett.

Hva man skal se etter når man kjøper BCAA kommer an på hvordan man verdsetter forskjellige egenskaper. Som regel er konsentrasjonsforholdet 2:1:1 eller høyere i favør av leucin. Ofte er det 4:1:1, og i visse tilfeller så høyt som 8:1:1. Jeg har ikke sett noen tydelige studier som viser økt effekt ved høyere leucinkonsentrasjon, men med tanke på at leucin er den aminosyren som har størst påvirkning på proteinsyntese og retensjon (via dets aktivering av mTOR), vil jeg i alle fall ikke anse det som negativt at konsentrasjonen er høyere. Det som er interessant er hvor mye BCAA du får per krone, og for å finne ut det må du se på hvor mye BCAA det er per 100g. Smak teller naturligvis også, og ikke-smakstilsatt BCAA vil jeg ikke anbefale noen.

Gode alternativer ligger som regel rundt 80% konsentrasjon. Visse produsenter, som scivation, nanox og proteinfabrikken tilsetter andre stoffer, som glutamin, i miksen. Jeg anser da de som dårlige alternativ, fordi man ofte ender opp med å betale for et virkestoff man ikke ønsker, og når det gjelder glutamin vil det i alle fall være tilfellet. Nuclear Pharma, Smart Supps, Scitec, FX sports og ultimate nutrition ligger på ca 80g BCAA per 100g pulver, og er ikke tilsatt noe annet. Hvilken jeg bruker avhenger som regel derfor av hva jeg betaler for det, og om jeg liker smaken. De som står i hyllen min nå er Nuclear Pharma, FX sport og Smart Supps.

BCAA

Figur 4: Nuclear Pharmas BCAA er et av mange gode alternativ da det har en høy konsentrasjon BCAA per mengde pulver, og smaken er bra.

Mest effekt av tilskuddet vil man få i forbindelse med trening. De fleste studier går på tilskudd før og/eller under trening, og det er det min anbefaling vil være. De ønskede effektene får man uansett når man tar tilskuddet, men noen av effektene er mest hensiktsmessig i forbindelse med trening, for eksempel å forhindre proteinnedbrytning. Personlig tar jeg det i shakeren enten sammen med, eller etter jeg har hatt i meg en preworkout blanding, og drikker BCAAen før eller under trening.

Hvor mye BCAA som er effektiv dose vil variere utfra formål og individ. Studiene går på alt fra relativt små doser som 3 gram, opp til det éne vi så på på 51g. Ifølge Journal of International Society of Sports Nutrition (JISSN) er også effektiv dosering antagelig fra 3g og opp. Andre studier viser at mengden leucin som er nødvendig for å oppnå maks aktivering av proteinsyntese gjennom et måltid tilsvarer 3-4g avhengig av kroppsvekt [73]. Noe som i de fleste tilfeller tilsvarer en mengde BCAA-pulver på hvertfall 10g. Scivation sin studie som man så gikk på 14g før trening. Man kan nok anta det er en terskel hvor økt mengde BCAA like gjerne kan erstattes av et proteintilskudd med hurtig opptak som hydrolysert whey. Altså tar man nok BCAA til å få en hurtig økning i konsentrasjon av BCAA i blod, og lar deretter proteinet sørge for etterfylling. Dette blir spekulasjon, men det man uansett kan si er at BCAA har effekt selv i små mengder.

Skrevet av Per Øystein Tovsen

Kilder:

  1. Suryawan A, et alA molecular model of human branched-chain amino acid metabolismAm J Clin Nutr. (1998)
  2. Xu M, et alMechanism of activation of branched-chain alpha-keto acid dehydrogenase complex by exerciseBiochem Biophys Res Commun. (2001)
  3. Popov KM, et alBranched-chain alpha-ketoacid dehydrogenase kinase. Molecular cloning, expression, and sequence similarity with histidine protein kinasesJ Biol Chem. (1992)
  4. Shimomura Y, et alPurification and partial characterization of branched-chain alpha-ketoacid dehydrogenase kinase from rat liver and rat heartArch Biochem Biophys. (1990)
  5. Howarth KR, et alExercise training increases branched-chain oxoacid dehydrogenase kinase content in human skeletal muscleAm J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2007)
  6. Drummond MJ, et alRapamycin administration in humans blocks the contraction-induced increase in skeletal muscle protein synthesisJ Physiol. (2009)
  7. Blomstrand E, et alBranched-chain amino acids activate key enzymes in protein synthesis after physical exerciseJ Nutr. (2006)
  8. Navé BT, et alMammalian target of rapamycin is a direct target for protein kinase B: identification of a convergence point for opposing effects of insulin and amino-acid deficiency on protein translationBiochem J. (1999)
  9. Greiwe JS, et alLeucine and insulin activate p70 S6 kinase through different pathways in human skeletal muscleAm J Physiol Endocrinol Metab. (2001)
  10. Newsholme P, et alNew insights into amino acid metabolism, beta-cell function and diabetesClin Sci (Lond). (2005)
  11. Co-Ingestion of a Protein Hydrolysate with or without Additional Leucine Effectively Reduces Postprandial Blood Glucose Excursions in Type 2 Diabetic Men
  12. Lynch CJ, et alLeucine is a direct-acting nutrient signal that regulates protein synthesis in adipose tissueAm J Physiol Endocrinol Metab. (2002)
  13. Lynch CJ, et alTissue-specific effects of chronic dietary leucine and norleucine supplementation on protein synthesis in ratsAm J Physiol Endocrinol Metab. (2002)
  14. Lynch CJ, et alRegulation of amino acid-sensitive TOR signaling by leucine analogues in adipocytesJ Cell Biochem. (2000)
  15. Jones SW, et alDisuse atrophy and exercise rehabilitation in humans profoundly affects the expression of genes associated with the regulation of skeletal muscle massFASEB J. (2004)
  16. Bodine SC, et alIdentification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophyScience. (2001)
  17. Sandri M, et alFoxo transcription factors induce the atrophy-related ubiquitin ligase atrogin-1 and cause skeletal muscle atrophyCell. (2004)
  18. Stitt TN, et alThe IGF-1/PI3K/Akt pathway prevents expression of muscle atrophy-induced ubiquitin ligases by inhibiting FOXO transcription factorsMol Cell. (2004)
  19. Borgenvik M, Apró W, Blomstrand E. Intake of branched-chain amino acids influences the levels of MAFbx mRNA and MuRF-1 total protein in resting and exercising human muscleAm J Physiol Endocrinol Metab. (2012)
  20. Consuming a supplement containing branched-chain amino acids during a resistance-training program increases lean mass, muscle strength and fat loss
  21. Ispoglou T, et alDaily L-leucine supplementation in novice trainees during a 12-week weight training programInt J Sports Physiol Perform. (2011)
  22. Hinault C, et alAmino acids and leucine allow insulin activation of the PKB/mTOR pathway in normal adipocytes treated with wortmannin and in adipocytes from db/db miceFASEB J. (2004)
  23. Nishitani S, et alLeucine promotes glucose uptake in skeletal muscles of ratsBiochem Biophys Res Commun. (2002)
  24. Chang TW, Goldberg AL. Leucine inhibits oxidation of glucose and pyruvate in skeletal muscles during fastingJ Biol Chem. (1978)
  25. Chang TW, Goldberg AL. Leucine inhibits oxidation of glucose and pyruvate in skeletal muscles during fastingJ Biol Chem. (1978)
  26. Tessari P, et alHyperaminoacidaemia reduces insulin-mediated glucose disposal in healthy manDiabetologia. (1985)
  27. Flakoll PJ, et alShort-term regulation of insulin-mediated glucose utilization in four-day fasted human volunteers: role of amino acid availabilityDiabetologia. (1992)
  28. Du M, et alLeucine stimulates mammalian target of rapamycin signaling in C2C12 myoblasts in part through inhibition of adenosine monophosphate-activated protein kinaseJ Anim Sci. (2007)
  29. Hardie DG. Energy sensing by the AMP-activated protein kinase and its effects on muscle metabolismProc Nutr Soc. (2011)
  30. O’Neill HM. AMPK and Exercise: Glucose Uptake and Insulin SensitivityDiabetes Metab J. (2013)
  31. Takano A, et alMammalian target of rapamycin pathway regulates insulin signaling via subcellular redistribution of insulin receptor substrate 1 and integrates nutritional signals and metabolic signals of insulinMol Cell Biol. (2001)
  32. Haruta T, et alA rapamycin-sensitive pathway down-regulates insulin signaling via phosphorylation and proteasomal degradation of insulin receptor substrate-1Mol Endocrinol. (2000)
  33. Doi M, et alIsoleucine, a potent plasma glucose-lowering amino acid, stimulates glucose uptake in C2C12 myotubesBiochem Biophys Res Commun. (2003)
  34. Doi M, et alHypoglycemic effect of isoleucine involves increased muscle glucose uptake and whole body glucose oxidation and decreased hepatic gluconeogenesisAm J Physiol Endocrinol Metab. (2007)
  35. Doi M, et alIsoleucine, a blood glucose-lowering amino acid, increases glucose uptake in rat skeletal muscle in the absence of increases in AMP-activated protein kinase activityJ Nutr. (2005)
  36. Wang X, Proud CG. The mTOR pathway in the control of protein synthesisPhysiology (Bethesda). (2006)
  37. Proud CG. mTOR-mediated regulation of translation factors by amino acidsBiochem Biophys Res Commun. (2004)
  38. Kimball SR, Jefferson LS. Regulation of global and specific mRNA translation by oral administration of branched-chain amino acidsBiochem Biophys Res Commun. (2004)
  39. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle
  40. Resistance Exercise Increases Muscle Protein Synthesis and Translation of Eukaryotic Initiation Factor 2Bϵ mRNA in a Mammalian Target of Rapamycin-dependent Manner
  41. Hornberger TA, Chien S. Mechanical stimuli and nutrients regulate rapamycin-sensitive signaling through distinct mechanisms in skeletal muscleJ Cell Biochem. (2006)
  42. Corradetti MN, Inoki K, Guan KL. The stress-inducted proteins RTP801 and RTP801L are negative regulators of the mammalian target of rapamycin pathwayJ Biol Chem. (2005)
  43. Vander Haar E, et alInsulin signalling to mTOR mediated by the Akt/PKB substrate PRAS40Nat Cell Biol. (2007)
  44. Elmadhun NY, et alMetformin alters the insulin signaling pathway in ischemic cardiac tissue in a swine model of metabolic syndromeJ Thorac Cardiovasc Surg. (2013)
  45. Louard RJ, Barrett EJ, Gelfand RA. Effect of infused branched-chain amino acids on muscle and whole-body amino acid metabolism in manClin Sci (Lond). (1990)
  46. Nair KS, Schwartz RG, Welle S. Leucine as a regulator of whole body and skeletal muscle protein metabolism in humansAm J Physiol. (1992)
  47. Alvestrand A, et alInfluence of leucine infusion on intracellular amino acids in humansEur J Clin Invest. (1990)
  48. Liu Z, et alBranched chain amino acids activate messenger ribonucleic acid translation regulatory proteins in human skeletal muscle, and glucocorticoids blunt this actionJ Clin Endocrinol Metab. (2001)
  49. Greiwe JS, et alLeucine and insulin activate p70 S6 kinase through different pathways in human skeletal muscleAm J Physiol Endocrinol Metab. (2001)
  50. Paul La Bounty et al, The effects of oral BCAAs and leucine supplementation combined with an acute lower-body resistance exercise on mtor and 4E-BP1 activation in humans: preliminary findings, Journal of the International Society of Sports Nutrition (2008)
  51. Peyrollier K, et alL-leucine availability regulates phosphatidylinositol 3-kinase, p70 S6 kinase and glycogen synthase kinase-3 activity in L6 muscle cells: evidence for the involvement of the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway in the L-leucine-induced up-regulation of system A amino acid transportBiochem J. (2000)
  52. Armstrong JL, et alRegulation of glycogen synthesis by amino acids in cultured human muscle cellsJ Biol Chem. (2001)
  53. Doi M, et alIsoleucine, a potent plasma glucose-lowering amino acid, stimulates glucose uptake in C2C12 myotubesBiochem Biophys Res Commun. (2003)
  54. Jin G,et alChanges in plasma and tissue amino acid levels in an animal model of complex fatigueNutrition. (2009)
  55. Ament W, Verkerke GJ.Exercise and fatigueSports Med. (2009)
  56. Falavigna G,et alEffects of diets supplemented with branched-chain amino acids on the performance and fatigue mechanisms of rats submitted to prolonged physical exercise.Nutrients. (2012)
  57. Shimomura Y,et alBranched-chain amino acid supplementation before squat exercise and delayed-onset muscle sorenessInt J Sport Nutr Exerc Metab. (2010)
  58. Davis JM, Alderson NL, Welsh RS.Serotonin and central nervous system fatigue: nutritional considerationsAm J Clin Nutr. (2000)
  59. Blomstrand E.Amino acids and central fatigueAmino Acids. (2001)
  60. Blomstrand E, Celsing F, Newsholme EA.Changes in plasma concentrations of aromatic and branched-chain amino acids during sustained exercise in man and their possible role in fatigueActa Physiol Scand. (1988)
  61. Fernstrom JD, Wurtman RJ.Brain serotonin content: physiological regulation by plasma neutral amino acidsScience. (1972)
  62. Fernstrom JD, Faller DV.Neutral amino acids in the brain: changes in response to food ingestionJ Neurochem. (1978)
  63. Pardridge WM.Blood-brain barrier carrier-mediated transport and brain metabolism of amino acidsNeurochem Res. (1998)
  64. Blomstrand E.A role for branched-chain amino acids in reducing central fatigueJ Nutr. (2006)
  65. Portier H,et alEffects of branched-chain amino acids supplementation on physiological and psychological performance during an offshore sailing raceEur J Appl Physiol. (2008)
  66. Bigard AX,et alBranched-chain amino acid supplementation during repeated prolonged skiing exercises at altitudeInt J Sport Nutr. (1996)
  67. Shimizu M,et alEnergy expenditure during 2-day trail walking in the mountains (2,857 m) and the effects of amino acid supplementation in older men and womenEur J Appl Physiol. (2012)
  68. Blomstrand E,et alInfluence of ingesting a solution of branched-chain amino acids on perceived exertion during exerciseActa Physiol Scand. (1997)
  69. van Hall G,et alIngestion of branched-chain amino acids and tryptophan during sustained exercise in man: failure to affect performanceJ Physiol. (1995)
  70. Blomstrand E,et alAdministration of branched-chain amino acids during sustained exercise–effects on performance and on plasma concentration of some amino acidsEur J Appl Physiol Occup Physiol. (1991)
  71. Effect of branched-chain amino acid supplementation on mental performance
  72. Wiśnik P,et alThe effect of branched chain amino acids on psychomotor performance during treadmill exercise of changing intensity simulating a soccer gameAppl Physiol Nutr Metab. (2011)
  73. Norton LE, Layman DK, Bunpo P, Anthony TG, Brana DV, Garlick PJ. The leucine content of a complete meal directs peak activation but not duration of skeletal muscle protein synthesis and Mammalian target of rapamycin signaling in rats. J Nutr. 2009 Jun;139(6):1103-9.7. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y, Houlier ML, Morin L, Verdier E, Ritz P, Antoi

Treningstips #2: En avklaring rundt funksjonell trening, markløft, tricepstrening og styrketrening for estetikk

I denne artikkelen skal vi ta en titt på fire normale problemstillinger. Kan man trene for å endre musklenes form, er markløft en rygg- eller benøvelse, hva ligger i begrepet funksjonell trening, og kan vi påvirke treningen av triceps brachii gjennom forskjellige grepsvarianter? Målet med artikkelen er ikke å være spesielt utdypende, men å forsøke å gi en oversiktlig avklaring. Vi starter med det begrepsrelaterte, og beveger oss så over i de muskulære spørsmålene.

Hva er funksjonell trening?

Funksjonell trening er et hipt begrep, selv om det kanskje er noe mindre brukt nå enn for 5 år siden. De som har vært rundt treningsstudioene i noen tiår vil kunne fortelle at treningstrender kommer og går. Funksjonell trening er på en måte en slik trend, men den har tilsynelatende festet seg. Men hva er egentlig funksjonell trening, og hvilken hensikt har den?

At treningen er funksjonell betyr at den har en overførbarhet til andre oppgaver du må løse. For eksempel vil styrketrening av benmuskulatur være overførbart til alpint for en alpintutøver, og rotasjonstrening av kjernemuskulatur være overførbart til situasjoner en defensiv håndballspiller kan havne i. Spesifisitetsprinsippet er svært viktig når vi snakker om funksjonell trening. På samme måte som disse utøverne har tilrettelagte treningsprogrammer, vil noe av det mest funksjonelle en eldre dame kan øve på, være å reise seg fra en stol, trekke opp en dør, og bære bæreposer. Dette er dagligdagse oppgaver hun til stadighet må løse, og riktig trening vil gi henne bedre funksjon.

En treningsform kan aldri være generelt funksjonell i seg selv. Å si at slyngetrening er funksjonell trening er med andre ord feil. Ei heller er calisthenics (en «ny» trend), spinning, catslides eller styrkeløft nødvendigvis funksjonelt. Man må se an behovet til den individuelle personen, kartlegge kravene som stilles, bestemme hvilken styrke, ferdighet, mobilitet o.l. som er nødvendig ut i fra disse kravene, og så planlegge treningen deretter. Kun da vil treningen være funksjonell.

redcordFigur 2: Hvor ofte har du tenkt: «Om jeg bare var bedre til å stå i planke, med ett ben festet i slynge»?

Nøkkelpunkter:

  • Ingen type trening er kategorisk funksjonell.
  • En treningsforms funksjonalitet avhenger av kravene som stilles til vedkommede, og hvorvidt denne treningen på sikt, bedre lar personen mestre dem.

Trening for å endre musklenes form

Noe av det vanligste man hører innen treningsbransjen er «jeg vil trene for å få lange, slanke muskler», eller variasjoner av «kan jeg trene indre bryst for å fylle ut?». Det finnes mange liknende spørsmål, men heldigvis kan de aller fleste svares på på en gang.

Ved hypertrofi (vekst) av en skjelettmuskel vil enkelt sagt muskelfibrene vokse i tykkelse. Der muskelen er tykkest (muskelbuken) vil den naturligvis vokse mest. Når vi trener for muskelvekst har vi tre mulige utfall:

  1. Muskelen blir tykkere
  2. Ingen endring
  3. Muskelen blir tynnere (atrofi)

Med mindre man har en sykdom, er svært gammel eller kun lyver om treningen, vil som regel ikke atrofi inntreffe i stor grad. Er det ingen endring, er det mest sannsynlig fordi du ikke stimulerer nok til vekst, eller ikke legger til rette for veksten etter tilstrekkelig stimuli (for lite hvile og/eller for lite mat). Likevel, for de aller fleste av oss vil muskelen vokse og bli større. Så etter hvert som muskulaturen blir større og mer synlig kommer spørsmålene rundt hvorvidt vi kan gjøre endringer i treningsform eller rutine, for å fasilitere endret muskelform.

En muskel kan som sagt kun bli større eller mindre, ikke lengre eller kortere. Dens form er genetisk bestemt, og dersom man ekskluderer kosmetiske inngrep, vil avhenge av flere faktorer.

  • Muskelens utspring og feste: den senete overgangen som fester muskelen til skjelettet eller andre strukturer (membraner, ligamenter o.l.) er i all hovedsak genetisk bestemt, og vi kan se stor normalvariasjon. Avstanden mellom utspring og feste vil avgjøre hvor «lang» muskelen er. Det folk flest anser som en «lang og slank muskel» er i all hovedsak en liten muskel, gjerne på en person med lav fettprosent. Den store brystmuskelen (pectoralis major) er en klassiker å diskutere, trolig fordi den er en av de fremste speilmusklene, og alle har sett at den kan ha mange forskjellige utforminger. Festet til pectoralis major sitter alltid på overarmens øvre og fremre del (crista tuberculi majoris humeri), mens dens mange utspring kan variere i større grad. I tillegg til muskelbukens genetiske utforming, kan formen med andre ord også påvirkes av hvorvidt muskelen er festet til 1/2 eller 2/3 av clavicula (kragebenet), hele eller deler av sternum (brystbenet) og hvor mye av obliiques externus abdominis’ aponevrose.
  • Musklenes generelle utforming: hos noen mennesker kan det være en klarere inndeling i de funksjonelle egenskapene til muskelbuntene i en gitt muskel. For pectoralis majors del, vil det ofte være snakk om en tydelig inndeling mellom de klavikulære fibrene og de sternale og kaudale, dvs «øvre» og «nedre» bryst. Det er viktig å merke seg at muskelen fortsatt fungerer på samme måte, da en strukturell oppdeling ikke vil endre innervasjonen (nervesignalene). Du vil, som tidligere diskutert i benkpressartikkelen, i svært liten grad kunne isolere øvre eller nedre del av bryst. Det samme gjelder naturligvis for «indre» bryst. Muskelfibrene strekker seg helt fra brystbenet og ut til overarmen, og du vil aldri kunne trene kun en del av den.
  • Typer av muskelfibre: dette vil ikke nødvendigvis endre selve formen, men heller legge grunnlaget for hvor stort bryst du kan få. En person med stor andel type IIA fibre, vil kunne utvikle kraftigere brystmuskulatur enn en person med overtall av type I. I utgangspunktet er dette genetisk bestemt, men muskelfibertyper er ikke helt statiske, og ofte vil det være snakk om hybrider.

BrystmusklerFigur 2: Forskjellig form på muskuløs brystmuskulatur

 Nøkkelpunkter:

  • En muskels form er hovedsaklig genetisk bestemt
  • En muskel kan bli tykkere eller tynnere, ikke kortere eller lengre
  • Du kan nesten aldri isolere deler av muskelen for å endre formen

Markløft: er det en rygg- eller benøvelse?

Markløft er en av de beste basisøvelsene vi har, med tanke på hvor mye muskulatur den trener på en gang. I tillegg er den en av de letteste basisøvelsene å få til sånn nogenlunde, og har stor overførbarhet til mange dagligdagse situasjoner (funksjonalitet, anyone?). En av de mest langvarige diskusjonene i treningsmiljøet er hvorvidt markløft er å anse som en rygg- eller benøvelse, og dermed hvor den passer inn i kroppsbyggersplitten. Grunnen til diskusjonen er antageligvis hvor sliten folk blir i ryggen av øvelsen, og at korsryggen ofte er, eller oppleves som, den begrensende faktoren i løftet.

Markløft

Figur 3: Utgangsstilling i konvensjonell markløft

Om vi så ser på utgangsstillingen i markløft, kan vi forsøke å avdekke hvilke muskler som må kontraheres for at vi skal nå oppreist posisjon. Øvelsen er i all hovedsak en hofteekstensjonsøvelse, og vi har tre primære muskelgrupper som utfører denne oppgaven:

  • Setemuskulaturen
  • Hamstringmuskulaturen
  • Ryggstrekkerne

Av disse er setemuskulaturen den klart sterkeste, etterfulgt av hamstringmuskulaturen (bakside lår), og så til slutt ryggstrekkerne. Drivkraften bak hofteekstensjonen er med andre ord bakside lår og rumpe, mens ryggstrekkerne hovedsaklig gjør et statisk fikseringsarbeid. Ved å kontrahere isometrisk vil ryggstrekkerne forsøke å holde en lumbal ekstensjon (svai i korsryggen), og «fiksere overkroppen», så underekstremitetsmuskulaturen har noe å kjempe i mot. Så hofte- og benmuskulaturen gjør et arbeid på vektstangen (overkroppen, ryggsøylen).

Sumodead

Figur 4: Utgangsstilling i markløft med sumostil

En enkel illustrasjon av ryggens rolle sees i markløft med sumostil. Her har vi en mer oppreist utgangsstilling grunnet en bredere og mer utoverrotert fotstilling. Slik vil ikke bare aktivere adduktorgruppen (innside lår) i større grad, og korte ned arbeidsveien, men vi vil også redusere belastningen på korsryggen som følge av at den er nærmere loddlinjen (og forøvrig kroppens tyngdepunkt).

Ryggens rolle i en markløft er å stive av overkroppen, trekke stangen noe mot kroppen på vei opp (latissimus dorsi), holde vekten i øvre posisjon, og redusere kompresjonskreftene på ryggsøylen. Omtrent alt dette er statisk arbeid, dog av høy intensitet. Lår- og setemuskulaturs rolle er å utvikle nok dreiemoment i hoften til å reise deg opp. Det er til sammenlikning voldsom kraftutvikling i kjernemuskulatur i en knebøy, men siden den er av statisk natur, og i utgangspunktet kun eksisterer som forhåndsbetingelse for at lår- og hoftemuskulatur skal kunne skape det nødvendige dreiemomentet rundt hofteleddet, anser vi den også som en benøvelse.

Nøkkelpunkter:

  • Markløft er en benøvelse
  • Ryggen jobber nesten utelukkende statisk i markløft
  • Lår- og setemuskulatur utfører arbeidet nødvendig for å trekke opp vekten
  • Ryggmuskulatur kan begrense løftet om den er for svak til å fiksere ryggsøylen

Grepsvarianter i trening av triceps brachii

Enda et vanlig fenomen på de fleste treningssentere, er en oppfinnsom bruk av grepsvarianter ved tricepstrening. Rett stang, bøyd stang, V-grep, tau, hammergrep med kabel, supinert etthåndsgrep, manualer, stang, Z-stang osv. Gjenta alt både over og nedenfor hodet. Så hva er egentlig forskjellen mellom disse grepene, og har det noe for seg å variere?

TricepsFigur 5: Utspring og feste til triceps brachii

Triceps brachii har kort fortalt tre utspring, der to av hodene (det mediale og det laterale) springer ut fra overarmsbenet (humerus), mens det lange hodet, som vi bryr oss mest om, springer ut fra skulderbladet (tuberculum infraglenoidale på scapula). Alle tre hodene møtes så i en felles sene som festes proksimalt på ulna. Det er to grunner til at denne informasjonen er viktig:

  1. Fordi det lange hodet er festet i skulderbladet, vil det påvirkes av stillingen til skulderleddet. Det vil delta i en eventuell ekstensjon av skulderleddet, og strekkes ved fleksjon.
  2. Alle deler av muskelen festes på samme sted på underarmsbenet ulna. Ulna forblir statisk ved rotasjon av underarmen, og det vil dermed ikke ha noen innvirkning på triceps’ funksjon eller arbeidsvilkår hvorvidt du har et pronert, nøytralt, eller supinert grep.

Nå som vi vet dette, kan vi først si at en tricepsøvelse med overarmen strukket opp over hodet, på generell basis, vil være å foretrekke. I en slik flektert skulderstilling får vi satt det lange hodet (som også er det største) på strekk. Om vi for eksempel hadde gjort nedpress istedet, ville det lange hodet vært kortet ned, og øvelsen kan sammenliknes med preacher curls for biceps brachii. Det betyr ikke nødvendigvis at øvelser som kickback og nedpress er uten verdi, men at dersom man velger kun én øvelse, vil man få mer ut av franskpress eller overhead triceps extensions.

I tillegg, fordi triceps’ arbeidsvilkår ikke endres av rotasjon av underarmen, vil det være en dårlig idé å kjøre tricepsøvelser med et grep som gjør at du må redusere motstanden. Med andre ord er et pronert grep i de fleste tricepsøvelser alltid å foretrekke over et supinert, slik at ikke ekstensormuskulaturen på underarmen begrenser øvelsen. Det er derfor ikke noe poeng i å kjøre mange grepsvariasjoner av samme øvelse. Den eneste effekten du eventuelt kan oppnå ved å bruke nøytralt grep (tau eller kabel), er en noe mer fullstendig kontraksjon, da du kan ekstendere humerus mer enn om en stang kolliderte med hoften din. Dog, fordi grepet vil være begrensende, vil det kun være av interesse ved trening som setter metabolsk stress i fokus.

Nøkkelpunkter:

  • Grepsvalg påvirker ikke triceps’ funksjon eller arbeidsvilkår
  • Tricepsøvelser over hodet er å foretrekke, fordi det vil sette det lange hodet på en større strekk

Skrevet av Øystein Andersen

Fettprosent og fettprosentmålinger

Fettprosent er et evig interessant tema for mange, og diskusjoner dukker stadig opp når noen ber om at andre skal gjette, eller selv påstår at de har en viss fettprosent. For utøvere innen vektklasser og for langdistanseutøvere, er fettprosent av interesse for å bære på minst mulig ekstra fettmasse i konkurransesammenheng, og hos fitness- og kroppsbyggerutøvere er det viktig for mange å ha et kvantitativt mål på veien til sceneform. Det finnes utrolig mange meninger om hvordan en viss fettprosent ser ut, og fokuset har blitt større de siste par tiårene med introduksjon og salg av konsumerrettede måleinstrumenter. I denne artikkelen skal vi se på hva fettprosenten består av, hva som er vanlig, hvordan vi kan måle den, og hvor gode disse målemetodene egentlig er.

Bakgrunnsinformasjon om fettprosent

Vi deler inn fettmassen vår i to: essensielt fett og lagringsfett. Det essensielle fettet lager grensen for hvor lav fettprosent vi kan ha (og fortsatt være i live), mens lagringsfettet teoretisk sett kan slankes vekk for en kort periode. Det essensielle fettet består hovedsaklig av fett i benmargen, cellemembraner, myelin i sentralnervesystemet og støtdempende fettdepoter rundt organer. I tillegg har kvinner essensielt fett i bryster, på hoftene, lår og bekkenet, trolig av reproduktive grunner. Dette vil si at kvinner lagrer mer fett fra naturens side, og kan aldri oppnå en like lav fettprosent som menn. Selv om det i teorien er mulig å slanke vekk omtrent alt lagringsfettet, er det ikke anbefalt. Fett spiller en viktig rolle i hormonutskillelse av for eksempel leptin og adiponectin, og i produksjonen av en mengde proteiner. For kvinner vil fettcellene i tillegg skille ut østrogener, deres viktigste gruppe av kjønnshormoner. Dette betyr at kvinner med for lav fettprosent kan få forstyrrelser i prosesser der østrogener spiller en viktig rolle, som for eksempel tap av menstruasjon og fertilitet.

Lagringsfettet vårt er hovedsaklig underhudsfett, og det finnes både kjønns- og genetiske variasjoner i hvor det lagres. Enkelt sagt vil menn gjerne lagre mer fett i buken (android fettlagring), mens kvinner har større depoter på lår og rumpe (gynoid fettlagring). Den genetiske forskjellen mellom raser er relativt tydelig om man for eksempel ser på latin-amerikanere og afrikanere, satt opp mot den kaukasoide rase. Vi ser gjerne en henholdsvis gynoid og android fettlagring. Satt på spissen betyr dette at en mann med uttalt gynoid fettlagring kan ha tydelige mageruter (rectus abdominis), selv med en normal fettprosent, da lagrene ligger under beltet. Likeså kan en mann med uttalt android fettlagring ha en mer avflatet rumpe og separasjon i lårmuskulatur (gjerne mellom hodene til quadriceps), uten å ha tydelige mageruter.

Fettprosent vil si hvor stor prosentandel av din totale kroppsvekt som består av fettmasse. Dette inkluderer naturligvis essensielt fett. Som vi har vært inne på har menn og kvinner forskjellige mengder essensielt fett, og det anslås til å ligge rundt 3% for menn og 10-12% for kvinner (1). Det finnes individuelle variasjoner, der kvinner har et større spillerom, men sjansen for å finne en levende kvinne med <10% fett er svært lav.

Fettprosenter

Figur 1: Et utvalg fettprosenter, målt med metoder med relativt høy nøyaktighet og reliabilitet

Et fortellende studie så på fettprosenten til 826 amerikanske eliteutøvere spredt over 26 forskjellige olympiske grener (2). Mannlige atleter involvert i sporter med vektklasser hadde fettprosent helt ned til 5.2%, mens svømmerne lå rundt 12.4% for menn og 19.5% for kvinner. Sprinterne så en snittprosent på 6.5% for menn og 13.7% for kvinner. De laveste målte var langdistanseutøverne, der laveste mannlige måling var på 5.1%. Ta dataen med en klype salt, siden alle målinger av fettprosent har feilmarginer (dette kommer vi tilbake til senere), men det gir en god indikator på hvor verdens beste utøvere ligger.

Jacqueline R. Berning og Suzanne Nelson Steen har samlet 8 studier som målte fettprosenten i mannlige eliteutøvere over forskjellige sporter (6).

Fettprosentatleter

Figur 2: Fettprosenten til mannlige eliteutøvere i forskjellige sporter (6).

Som vi ser, oppnår noen av atletene i idrettene fettprosenter helt ned mot 5%, der kroppsbyggerne ligger lavest. Utholdenhetsidretter og vektklasseidrettene følger like etter, og deretter øker prosentene proporsjonalt med hvor lite kroppsvekten har å si for idretten. Golferne ligger høyest i fettprosent, som er naturlig, da sporten stiller større krav til presisjon enn vekt eller kroppssammensetning. Artig å merke seg er det voldsomme spennet man finner i f.eks. wrestling, rugby, amerikansk fotball, ishockey og friidrett. Dette skyldes forskjellige vektklasser i wrestling, forskjellige posisjoner i amerikansk fotball, ishockey og rugby, og at forskjellige grener i friidretten (100m sprint vs kulestøt) stiller vidt forskjellige fysiske krav til atletene, til tross for at de deltar i samme type idrett.

Vanlige målemetoder

Obduksjon ±0-1%

Obduksjon er den mest reliable og valide metoden for å avgjøre fettprosent, da det er mulig å fysisk skille ut fettet. Metoden har liten verdi for folk flest, siden den belager seg på at testpersonen er død.

Hydrostatisk veiing (undervannsveiing) ±1-2%

Undervannsveiing går ut på at man veier personen, og plasserer vedkommende i en tank med vann i, sittende med hodet over vann. Har man svært høy fettprosent kan det være nødvendig med et dykkerbelte for å sikre at man synker. Så gjør man en kraftfull ekspirasjon og senker hodet under vann. Her holder man pusten i noen få sekunder mens vekten registreres. Så gjentas prosessen 8-12 ganger for å sikre den ekte undervannsvekten (7).

Exercise Science Classes

Figur 3: Undervannsveiing i basseng

Metoden er basert på Arkimedes’ lov, som sier at oppdriften til et legeme er like stor som tyngden til væsken som fortrenges. Med kunnskap om kroppsvekt, kroppsvekt under vann og vannets densitet kan vi regne ut kroppens densitet. Så plottes dette tallet inn i Siris (1961) eller Brozeks (1963) formel, og vi får et estimat på kroppsfett. Herunder ligger en antagelse om at densiteten til fettmasse er relativt konstant, på 0.9 gram/cm³, og at densiteten til fettfri masse har en densitet på ca 1.1g/cm³. Metoden har vist seg å være svært nøyaktig, og har lenge vært gullstandarden i litteraturen. Likevel har metoden noen svakheter:

  • Densiteten til den fettfrie massen kan variere med ca ±2% i en homogen gruppe. I tillegg er det variasjoner basert på blant annet alder, kjønn, etnisitet, vekst, fysisk aktivitet og seksuell modning. For eksempel har afroamerikanere og latinamerikanere oftere en FFM densitet på henholdsvis 1.113g/cm³ og 1.1105g/cm³ (jfr vestlige hvites 1.1g/cm³) (7). Verdiene er basert på gjennomsnittlige unge- og middelaldrende voksne. Dette betyr at spesielt mørkhudede mennesker vil score høyere på FFM og lavere på fettprosent ved undervannsveiing, dersom man ikke tar høyde for ulikhetene ved utregning.
  • For ikke å påvirke oppdriften må residualvolumet (volumet som gjenstår etter maksimal voluntær ekspirasjon) i lungene tas høyde for. Dette kan være en utfordring, og kan i teorien gi en feilmåling av fettprosenten på et par-tre prosent. Som regel gjøres det ikke målinger, siden det krever avansert utstyr og trent personell, men brukes estimater basert på alder, kroppsmasse og vitalkapasitet (volumet av luft en klarer å puste ut etter å ha fylt lungene maksimalt).
  • Kroppen må være helt under vann. Dette skaper noen begrensninger for hvem metoden kan brukes på, da man bes tømme lungene og holde pusten under vann gjentatte ganger.
  • Grad av hydrasjon vil naturligvis kunne gi utslag, da vann er fettfri masse.
  • Fettmassen måles ikke direkte.

I nyere tid har man bekreftet nøyaktigheten og reliabiliteten til undervannsveiing med det som kalles «4-compartment-model», som er den mest nøyaktige målemetoden vi har etter autopsi. Den brukes ikke i dagliglivet, og kun i noe forskning, fordi det er omfattende og dyrt å måle mineraler, vann, fett og resten hver for seg (med bruk av for eksempel undervannsveiing, deuterium dilution og DEXA, for så å regne ut gjenstående masse). Derfor omtales ikke metoden her utover å bekrefte andre.

Det viktigste å ta med seg videre om undervannsveiing, er at dette er metoden som alle de andre metodene, med unntak av DEXA, er basert på og kalibreres mot. Mer om dette senere.

DEXA/DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) ±2-3%:

Den nye gullstandarden i mye forskning er DEXA-målinger. Metoden innebærer ikke at noen ligger under vann og tar hensyn (måler direkte) til forskjeller i mineraldensitet. I tillegg er den raskt utført, og kan si noe om regionale fettdepoter.

Metoden går ut på å benytte seg av to forskjellige lavenergiske røntgenstråler for å danne et virtuelt bilde av kroppen. Strålingen rettes mot knokler, og man regner på absorpsjonen til bløtvev, for å subtrahere energitapet. Derfra kan densiteten til knokkelen fastslås med stor nøyaktighet. DEXA er den mest valide testen for benmineraltetthet (skjelettets densitet).

DEXAbilder

Figur 4: Datagenererte bilder av lårhalsen og lumbalryggen i DEXA scan

Et interessant studie (5) satt DEXA opp mot 4-compartment-modellen for å undersøke en mulig trend, der DEXA stadig undervurderte fettprosenten til mennesker med lav fettprosent (8,9,10). Utvalget var 152 australiere (118 menn, 34 kvinner), 18-59 år gamle, der 32 av dem (21%) hadde en fettprosent på <10% (målt av DEXA).

Dexa4compartment

Figur 5: Sammenlikning av 4-compartment-model og DEXA (5)

Som vi kan se er det en svært høy korrelasjon mellom de to metodene. Likevel ble det observert store individuelle forskjeller (-2.6% – 7.3% kroppsfett), med en gjennomsnittsforskjell på 1.8%. Vi kan se et avvik med statistisk signifikans (P<0.001) når vi trår ned i det lave fettprosentspekteret. Det ble også sett i studiet at DEXAmålingene for 10%, 20% og 30% fettprosent, samsvarte med 4-compartment-model estimatene på henholdsvis 13%, 21.6% og 30.3%, som støtter at DEXA progressivt undervurderer fettprosenten hos slanke individer.

Dette kan bety at metoden blir mindre nøyaktig for kroppsbyggere, vektklasseatleter, utholdenhetsutøvere, anorektikere, og andre mennesker som ligger godt på venstresiden av normalkurven for befolkningens fettprosent. En mulig forklaring er at det essensielle fettet har en høyere densitet (11), og at det kan påvirke målingen hos slanke individer, der det kan utgjøre så mye som halvparten av fettmassen. Dette bekreftes av et studie på kroppsbyggere (13), som så feilmålinger på opp til 4% kroppsfett på individnivå, noe som effektivt kan bety en feilvurdering på 50% av fettmassen for så slanke subjekter. Likevel er DEXA-målinger relativt nøyaktig for de aller fleste, og i store grupper ligger feilmarginene bare på rundt ±1-2% fettprosent.

DEXA har noen fler svakheter:

  • Som vi ser i figur 4 registrerer dataprogrammet de forskjellige pikslene, og baserer utregningene på dette. Det må være et samsvar mellom maskinen og programmet; en enighet rundt hvordan man behandler hvilke piksler.
  • Forskjellige dataprogrammer kan endre algoritmene maskinen bruker i utregningene, og ha store utslag.
  • Typen røntgenstråler («fan beams» eller «pencil beams») brukt, kan være en feilkilde. Fan beam kan forårsake en vanlig fotografifeil som er kjent som «parallax error».
  • Den største feilkilden er en gjenganger for de fleste metodene: hydrasjonsnivå. Når man regner ut kroppssammensetningen med DEXA går man ut i fra at bløtvevsmasse har et konstant hydrasjonsnivå på 73g/ml. Det er usikkert hvor mye svingninger i vann vil påvirke testen, men teoretiske utregninger (12) anslår at 5% endring i kroppsvæske vil gi en feilmåling på kun <0.5kg fett. Selv om det virker lite, vil det for en normal person på 80kg og 15% fett utgjøre over 1% feil.

DEXA er ikke feilfri, men det faktum at den gjør forskning enklere, og at den gir temmelig reliable resultater, gjør at den er i ferd med å bli den nye gullstandarden for mange forskere. Overall havner DEXA på fjerdeplass i nøyaktighet og reliabilitet, etter autopsi, 4-compartment-model og undervannsveiing.

Impedansmåling, minst ±3-5%, ofte høyere (populær):

InBody

Figur 6: En InBody 230 bioimpedansmaskin

Dette er den aller vanligste målemetoden for folk flest. De fleste kommersielle treningssentere har en type, enten det er badevekt, badevekt med håndtak, håndholdt eller en større InBody maskin som i figur 6. Som regel trenger vi kun ta av oss på føttene og stille oss på en vekten og/eller holde håndtakene med strake armer (gjerne rett ned eller i hjertehøyde, avhengig av apparatet). Jo mindre klær vi har på oss, jo mer nøyaktig vil testen bli, siden kroppsvekten naturligvis er med i utregningen.

Maskinen sender strøm igjennom kroppen din, og fungerer på premisset at når en elektrisk strøm sendes igjennom kroppen, vil spenningsreduksjonen mellom to elektroder være proporsjonal til kroppens væskevolum i regionen målt. Fettfri masse inneholder mye vann og gir lite motstand, mens fettmassen er hydrofob og gir mye motstand. Med andre ord er impedansen invers korrelert med fettfri masse. Spenningsreduksjonen og motstanden måles mens strømmen holdes konstant. Utregningen er så basert på fire antagelser:

  1. Hele kroppen fungerer som en sylindrisk leder
  2. Denne lederens lengde er proporsjonal med personens høyde
  3. Reaktansen er ubetydelig
  4. Høyde²/motstand er proporsjonal med volumet til den totale kroppslige væskemengden

Som vi forstår, er det flere antagelser og feilkilder allerede her. Spesielt væskebalansen kan ha store utslag. For å gjøre en best mulig måling er det viktig å unngå blant annet: trening innen siste 12 timer, mat/drikke innen 4 timer, alkohol innen de siste 48 timene, vanndrivende midler (som koffein). I tillegg kommer faktorer som menstruasjon og eventuelt følgende vannretensjon, og at du ideelt sett burde gå på do før testen. En studie (3) som gjorde 18 målinger i løpet av en 24 timers periode på en gruppe menn og kvinner, fant at fettprosentmålingen kunne variere med så mye som 9.9% etter et måltid (den reduserte impedansen vedvarte i 2-4 timer). Dette setter i perspektiv hvor viktig det er å standardisere testingen.

BIAvs4C

FIgur 7: Sammenlikning av impedansmåling (BIA) og 4-compartment-model (14)

En annen studie (14) som sammenliknet forskjellige målemetoder for å identifisere endring i kroppssammesetning hos overvektige og diabetikere før og etter et 7kg vekttap, fant en svært stor feilmargin ved bruk av impedansmåling. På X-aksen i figur 7 finner vi forskjellen i kilogram satt opp mot 4-compartment-modellen, mens Y-aksen viser antallet mennesker som representerer vekttapet. Umiddelbart ser vi at impedansmålingen undervurderer fettprosenten til subjektene, da grafen er forskjøvet til høyre for symmetrilinjen. Hos 12 av 50 personer (24%) viste impedansmålingen en forskjell på minst 4,5kg, og hos 20 av 50 (40%) ser det ut som de har minst 3,5kg mindre kroppsfett enn de faktisk hadde.

Flere svakheter ved impedansmåling:

  • Målingen er indirekte
  • En elektrisk strøm vil velge den minste motstands vei. Det betyr at hvis du har store mengder underhudsfett, vil ikke strømmen treffe det engang, men heller gå i gjennom andre interne vev.
  • For å regne ut fettprosenten, må vi gjøre en regresjonsanalyse basert på en annen målemetode (se fettklypekapittelet) for å utvikle en brukbar formel. Siden denne målemetoden som regel er undervannsveiing (da 4-compartment-model er for omfattende og dyrt), vil impedansmåling baseres på noe som allerede har feilmargin. I tillegg kommer valg av formel, som vil ha enorme utslag på testen.
  • Strømmen vil gå glipp av store deler av kroppen din. Om du benytter deg av en badevekt vil strømmen gå opp det ene benet og ned det andre, uten å være i nærheten av bryst eller armer. For håndholdte maskiner gjelder det samme, men underekstremitetseksluderende fra arm til arm. Maskinene som måler fra alle ekstremitetene vil være noe bedre, men buken vil ikke nødvendigvis treffes godt. På denne måten vil målingen antageligvis ikke være representativ for hele kroppsbildet.
  • Forskningen som ligger til grunn for utviklingen bioimpedansmaskinene er basert på målinger med elektroder. Overførbarheten er usikker.

Til tross for alle disse svakhetene er impedansvekter svært utbredte, antagelig av den grunn at de er billige og enkle å bruke. Det at man kan utføre målingene naken og helt alene på soverommet sitt i ro og mak, veier nok tungt.

Fettklype, minst ±3-5%, ofte høyere (populær):

Kaliper

Figur 8: En fettklype

Fettklype er en svært enkel og billig måte å måle fettprosent på. Det går ut på å klype ut hud og underhudsfett og måle tykkelsen på denne hudfolden, flere steder på kroppen (3-7 er normalt), for så å legge sammen tallene og plotte det inn i en formel. Først bruker vi en formel (som regel en av Jackson&Pollocks – de har fler) for å regne ut kroppsdensitet, som vi så bruker i en ny (ofte Siris) formel for å estimere fettprosent. Feilmarginene for førstnevnte formel er på rundt 3.6-3.9%, og øker dersom formelen brukes på gamle, unge, muskuløse, slanke eller overvektige.

Det er ikke vanskelig å skjønne at fettklypemåling kan gå være svært unøyaktig i feil hender, noe som forklarer hvorfor mye av fitnessindustrien fortsatt prater om 5% fettprosent blant sine kvinnelige utøvere og 3% hos sine mannlige. La oss se på svakhetene til fettklypemåling:

  • Det er vanskelig å måle kun hud og underhudsfett. Ved å klype tak i huden og trekke får man som regel med seg annet bløtvev, og det krever mye trening å gjøre reliable millimetermålinger.
  • Man må være rask til å utføre målingene, og helst utføre flere målinger per område. Dette er fordi fett har en høy plastisitet, slik at om du setter klypen på en hudfold, vil kraften fra fjæren gjøre at fettet endrer form, og du blir «tynnere og tynnere».
  • Det antas at densiteten til FFM er konstant (noe vi har sett den ikke er).
  • Målingen er indirekte
  • Vi bruker to formler, der den ene ofte er feil.

Det siste punktet er det viktigste, og hovedgrunnen til at målingene kan havne på jordet. Som vi var inne på bruker vi først en formel for å finne en sammenheng mellom tykkelsen på hudfoldene og kroppens densitet. Den vanligste formelen er Jackson&Pollock (1978) for menn, og Jackson, Pollock & Ward (1980) for kvinner. Ikke bare har formelen feilmarginer i seg selv siden den er utviklet med undervannsveiing, men det er også viktig å tenke på validiteten til formelen vi benytter. For eksempel er formelen for menn basert på aldersspennet 18-61, og nøyaktigheten vil falle utenfor dette. I tillegg er den basert på målinger av hvite menn (her husker vi densiteten til FFM kunne variere hos andre etniske grupper eller raser). Mange som er opptatt av fettprosent (og bruker fettklype), er trente individer, som gjør at formlene brukt i store studier ikke vil være valide. Dette betyr at allerede her har vi flere prosent feilmarginer: først fra basisen i undervannsveiing, så fra målingsunøyaktighet, og videre fra valg av kroppsdensitetsformel.

Klypeformler

Figur 9: Et udrag fettklypeformler (7)

I senere tid har det blitt utviklet en haug med nye formler for å bestemme kroppsdensitet med kalipermålinger. Et knippe av dem, viser forskjeller i måleområder brukt, antall målinger, og forskjeller i formler.

Regresjonsanalyse

Figur 10: Regresjonsanalyser av hudfoldmålinger gjort av kaliper og kroppsdensitetmålinger gjort med undervannsveiing

I figur 10 ser vi hvordan man kan gå fram for å utvikle en formel. Først gjør man et utvalg av mennesker, som vil bestemme hvem formelen vil være valid for i ettertid. Det vil si at om du vil ha en formel du kan bruke på mannlige kroppsbyggere, alder 18-28, må du bruke nettopp disse kroppsbyggerne til å utvikle formelen. Du kjører alle kroppsbyggerne igjennom undervannsveiing, måler hudfoldene deres på et utvalg med steder (vanlig å bruke fettdepoter på f.eks. hofte, mage, lår, bryst, skulderblad og triceps), og gjennomfører en regresjonsanalyse av tallene. Det du står igjen med er en linje som korrelerer på best mulig måte med målingene, som du senere kan bruke til å gjøre et estimat av kroppsdensitet hos mannlige kroppsbyggere, alder 18-28, kanskje med en slingringsmonn på rundt ±3%.

Lineærkvadratisk

Figur 11: Kvadratisk og lineære regresjonsmodeller

I figur 11 ser vi de to regresjonsmodellene brukt. I den kvadratiske modellen har vi en gjennomgående feilmargin på ca 3.3-4%, mens den lineære modellen blir mindre nøyaktig jo lengre vekk fra normalen vi beveger oss. Det vil si at når vi får inn normalvektige kroppsbyggere til måling, vil formelen bli mindre nøyaktig.

Fettklype er mest utbredt i fitnessmiljøet, men ser noe lys hos personlige trenere og ernæringsfysiologer. Siden du ikke kan utføre målingene selv stiller det krav til at du har en flink person med mye erfaring som klarer å klype ut underhudsfettet reliabelt. En av fordelene med fettklype er at om du ser bort i fra fettprosent er det veldig enkelt å måle fremgang ved å kun notere seg tykkelse på hudfoldene.

Konklusjon

Det er flere lærdommer vi kan trekke fra dette. Først og fremst at kvinner og menn er forskjellige med henhold til essensielt fett, at fettlagringsmønster kan variere stort på individnivå, og at mange utøvere underrapporterer fettprosenten sin betydelig, spesielt innen fitnessmiljøet. Ingen menn har 3% på scenen og ingen kvinner har 6%. Muligens blir mange lurt av hvordan utseende endrer seg når de kvitter seg med så mye væske, fordi huden sitter strammere rundt muskulaturen og viser striasjoner.

Når det gjelder objektive målinger av fettprosent, er det vanskelig å finne en metode som er nøyaktig, reliabel og valid. Som vi har sett er undervannsveiing og DEXA det mest nøyaktige for folk flest (eksl. 4-compartment-modellen som ikke benyttes kommersielt), men det kan være flere grunner til at det ikke er aktuelt å benytte seg av disse metodene. Kanskje det viktigste å ta med seg for mosjonister og fitnessutøvere, er at bioimpedansmaskiner er høyst unøyaktige, og at fettklypen følger like etter. Ta de målingene du gjør på trening med en klype salt. Selv om disse målingene ikke vil kunne gi deg et nøyaktig mål på din reelle fettprosent kan i hvert fall fettklype, med gode standardiserte rutiner, gi en pekepinn på fremgang.

Skrevet av Øystein Andersen

Kilder:

1. Sport Nutriton, 2nd edition, 2010, Asker Jeukendrup & Michael Gleeson

2. Body composition of elite American athletes. Fleck SJ., Am J Sports Med. 1983 Nov-Dec;11(6):398-403.

3. Selected Body Composition Methods Can Be Used in Field Studies

Kenneth J. Ellis, J. Nutr. May 1, 2001 vol. 131 no. 5 1589S-1595S

4. Bioelectrical impedance: effect of 3 identical meals on diurnal impedance variation and calculation of body composition. Slinde F, Rossander-Hulthén L., Am J Clin Nutr. 2001 Oct;74(4):474-8.

5. Percent body fat via DEXA: comparison with a four-compartment model, Grant E. van der Ploeg , Robert T. Withers , Joe Laforgia, Journal of Applied Physiology Published 1 February 2003 Vol. 94 no. 2, 499-506 DOI: 10.1152/japplphysiol.00436.2002

6. Nutrition for Sport and Exercise, Jacqueline R. Berning,Suzanne Nelson Steen, Jones & Bartlett Learning, 1998

7. Essentials of Exercise Physiology, William D. McArdle, Frank I. Katch, Victor L. Katch, Lippincott Williams & Wilkins, 2006

8. Gallagher D, Heymsfield SB, Heo M, Jebb SA, Murgatroyd PR, Sakamoto Y. (2000) Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index. Am J Clin Nutr 72:694–701.

9. Van der Ploeg GE, Brooks AG, Withers RT, Dollman J, Leaney F, Chatterton BE. (2001) Body composition changes in female bodybuilders during preparation for competition. Eur J Clin Nutr 55:268–277.

10. Withers RT, LaForgia J, Pillans RK, Shipp NJ, Chatterton BE, Schultz CG, Leaney F. (1998)

11. Méndez J., Keys A., Anderson J. T., Grande F. (1960) Density of fat and bone mineral of the mammalian body. Metabolism 9:472–477.

12. Kohrt W. (1995) Body composition by DEXA: tried and true? Med. Sci. Sports Exerc. 27:1349–1353.

13. Body composition changes in bodybuilders: a method comparison. van Marken Lichtenbelt WD, Hartgens F, Vollaard NB, Ebbing S, Kuipers H. Med Sci Sports Exerc. 2004 Mar;36(3):490-7.

14. Comparison of different methods to assess body composition of weight loss in obese and diabetic patients. Ritz P, Sallé A, Audran M, Rohmer V. Diabetes Res Clin Pract. 2007 Sep;77(3):405-11. Epub 2007 Feb 16.

15. Exercise Physiology: Integrating Theory and Application William J. Kraemer, Steven J. Fleck, Michael R. Deschenes Lippincott Williams & Wilkins, 1. mar. 2011

Treningstips #1: Bicepscurl

Ingen annen øvelse har sett et så stort og oppfinnsomt spekter av utførelser som bicepscurl. Fra liggende på bakken med kabel til foroverlent med Z-stang, er mange av oss skyldige i å ha brukt 10 forskjellige øvelser på en så liten muskelgruppe som armbøyerne. Men om du skulle optimalisere treningen litt og spare tid som du kan bruke på viktigere muskelgrupper, hvilken øvelse burde du velge? La oss ta en titt på en øvelse hvis fokus er biceps brachii, og hvorfor vi velger akkurat denne.

Bakgrunnen

Når vi flekterer albuen (bøyer armen) jobber flere muskler i synergi: biceps brachii (heretter biceps), brachialis, brachioradialis og (i liten grad) pronator teres. Den aller viktigste armbøyeren er brachialis, ikke biceps, fordi den bidrar i like stor grad uansett omstendighetene. Dette kan den gjøre fordi muskelen er festet i underarmsbenet ulna, som er statisk ved rotasjon i underarmen. Dermed vil den største forskjellen i muskelbidrag ved albuefleksjon utgjøres av hvor mye biceps og brachioradialis bidrar til bevegelsen, og dette bestemmes av hvorvidt de har en mekanisk fordel.

Biceps og brachioradialis

Figur 1: Utspring og fester til biceps og brachioradialis

Brachioradialis springer ut lateralt (utsiden) og distalt (nedre del) på humerus (overarmsbenet), og festes distalt på radius. Siden festet er såpass langt ned på radius vil den ikke kunne utvikle spesielt mye kraft før albuen allerede er flektert.

Biceps, som er den viktigste muskelen i denne artikkelen, har to utspring. Det korte hodet kommer fra processus coracoideus (et benete utspring på skulderbladet) og det lange hodet fra tuberculum supraglenoidale (rett over leddhulen i skulderbladet). Den festes medialt (på innsiden) og proksimalt (nærme overarmsbenet) på radius, i tuberositas radii og i bicepsaponeurosen. Muskelen virker derfor på tre ledd:

  • Det proksimale radioulnarleddet (ledd mellom underarmsbenene). Her utfører biceps sin hovedfunksjon, som supinator av underarmen
  • Humeroulnarleddet (albuen), der biceps bidrar til å bøye armen, spesielt om underarmen allerede er supinert
  • Glenohumeralleddet (et av skulderleddene). Biceps kan utøve flere svake funksjoner, viktigst av dem, fleksjon

Viktigst å merke seg er at både biceps og brachioradialis festes i underarmsbenet radius. Når vi pronerer hånden (snur håndflaten vekk fra oss), vil radius slynge seg rundt ulna, og bicepssenen blir krøllet rundt knokkelen, mens brachioradialis opprettholder relativt gode arbeidsvilkår. Derfor vil vi ved albuefleksjon med pronasjon bruke brachioradialis i mye større grad, fordi biceps’ kraftutvikling reduseres drastisk.

Øvelsen

For å tilfredsstille kravene til strekk, bevegelsesutslag, full kontraksjon, og fokus på biceps, kan vi med denne informasjonen ta noen avgjørelser rundt valg av bicepsøvelse. Først må vi oppfylle kravet til supinasjon, da dette er selve hovedfunksjonen til biceps. For å gjøre dette må vi velge manualer istedenfor stang, slik at vi kan legge inn rotasjon i bevegelsen. For å vektlegge supinasjonen ytterligere, sørger vi for å redusere momentarmen. Dette oppnås ved å holde manualen helt øverst i grepsområdet (tommel og pekefinger helt opp mot vektskiven).

For det andre vil vi sette muskelen på full strekk. Det vil si en ekstendert albue og hyperekstensjon i glenohumeralleddet. For å oppnå en ekstendert albue og en hyperekstensjon av skulderen må vi være tilbakelent. Om vi står eller sitter rett opp og ned med vekter i hendene, vil armen henge rett ned, og dermed holde skulderen i en nøytral posisjon. Ergo bruker vi en benk med en vinkel på >90 grader mellom sete og ryggstøtte. Vinkelen man benytter må utprøves noe, men siden et normalt bevegelsesutslag for skulderekstensjon er på rundt 45-60 grader, kan vi anta at en vinkel på ~120-130 grader er tilstrekkelig for full ekstensjon, uten å føre til innoverrotasjon av humerus.

Bakoverlent bicepscurl

Figur 2: En svært bakoverlent utførelse av bicepscurl med supinasjon

Nå som vi har etablert at vi burde sitte på en bakoverlent benk med manualer kan vi se på ytterligere to fordeler som følger valget av øvelse. Ved å gjøre en supinasjon under kontraksjonen, sørger vi for at biceps har best mulig arbeidsvilkår når vinkelen i albuen når 90 grader. Dette gjør at brachioradialis, som hovedsaklig utøver sin fleksjonsoppgave ved pronasjon og preflekset albueledd, ikke avlaster biceps mer enn nødvendig. Vi gir biceps en mekanisk fordel slik at dens bidrag vil dominere.

I tillegg vil vi kunne bøye armen fullstendig, uten at loddlinjen går igjennom albueleddet. En vanlig feil som gjøres i bicepscurl er at man flekterer skulderen etter man har nådd fullt bevegelsesutslag i albuen. I denne posisjonen vil underarmen være på linje med loddlinjen, og teoretisk sett redusere kravet til kraftutvikling i armbøyerne til 0. Ved ikke å “hvile” på toppen, opprettholder vi spennet i muskulaturen og øker det metabolske stresset, som vil bidra til en anabol hormonrespons. Dette kan man forøvrig også oppnå i andre bicepsøvelser ved å flektere hoften litt, eller passe på at albuene peker rett nedover hele tiden.

Konklusjon

Vi har sett at det er flere muskler som bidrar til fleksjon i albuleddet, og at biceps faktisk ikke har hovedansvaret for bevegelsen. For å sette fokus på biceps spiller vi på muskelens styrker og gir den utfordringer og mekaniske fordeler i bevegelsen. Ved å supinere en manual med kortest mulig kraftarm, gjør vi at biceps må øke kraftutviklingen for å skape et stort nok dreiemoment. I tillegg lener vi oss litt tilbake på en benk for å få strukket ut muskelen og sørge for at vi ikke hviler på toppen.

 

Skrevet av Øystein Andersen

Kreatintilskudd: fakta og myter

Kreatin er et av de mest kjente kosttilskuddene på markedet og brukes av svært mange innen forskjellige idretter og hobbyer. Likevel, til tross for å ha oppnådd popularitet tidlig på nittitallet, og 1668 treff på pubmed ved søk på «creatine supplementation», er det fortsatt tilsynelatende et produkt få forstår. Myter om påstått skaderisiko for nyrene, vannretensjon i underhuden og at vannretensjon generelt står for all vektoppgang, at nye typer kreatin gir færre bivirkninger og/eller har bedre effekt, eller at vi ikke vet noe om langtidsbruk, lever fortsatt i beste velgående. Det er denne artikkelens mål å forklare hva kreatin er, hvordan det fungerer, og se på hva vi vet om tilskuddet.

Hva kreatin er og hvorfor det er viktig

Kreatin, eller metylguanidinoeddiksyre, er en nitrogenholdig organisk syre som består av aminosyrene L-arginin, glysin og L-metionin. Mesteparten av kreatinen i kroppen produseres når nyrene og leveren setter sammen disse aminosyrene, men vi får også i oss noe gjennom maten, spesielt fra kjøtt og fisk. Det skal sies at du må spise store mengder kjøtt og fisk for å få i deg kreatin på gramnivå, noe som legger opp til et renere tilskudd.

Cirka 95% av kreatinet i kroppen ligger lagret i skjelettmuskulaturen, med noen små mengder i hjernen og testiklene [1,2]. Rundt 2/3 av kreatinet i skjelettmuskulaturen er lagret som kreatinfosfat (CrP), der kreatinet har fosforylert ved hjelp av enzymet kreatinkinase (CK) og bundet seg til et fosfatmolekyl. Den resterende mengden er lagret som fritt kreatin [1]. Man anslår at en gjennomsnittlig person på 70kg lagrer rundt 120 gram kreatin i muskulaturen sin, men at den faktiske lagringskapasiteten til vedkommende er nærmere 160g [3,4]. Dette betyr altså at kroppen kan lagre, og dermed benytte seg av, en større andel kreatin enn den vanligvis gjør. Vi vet forøvrig svært lite om hvordan kreatin tas opp i cellene. Det har blitt observert at CreaT1 isoformen av kreatintransportproteinet er ansvarlig for muskelopptaket til oralt inntatt kreatin, men hva som regulerer uttrykket for denne er ikke enda godt dokumentert [41,42].

Vi bryter som regel ned 1-2% av vårt totale kreatinlager hver dag (tilsvarende 1-2g pr dag) til kreatinin som skilles ut i urinen [5,6,43], og fyller på gjennom vår egen kreatinsyntese, gjennom mat eller via kosttilskudd.

For å se på kreatin sin rolle i muskulaturen må vi først forstå litt om energiomsetningen, spesifikt den anaerobe (energiomsetning uten tilstrekkelig oksygen), som dominerer under trening med høy intensitet.

Musklene bruker energien lagret i molekylet ATP (adenosintrifosfat) for å trekke seg sammen. ATP består av adenin, ribose og tre fosfatgrupper. Gjennom hydrolyse vil energien i bindingen mellom to av fosfatmolekylene kunne frigjøres, og vi sitter igjen med ADP (adenosindifosfat) og et uorganisk fosfatmolekyl (Pi). Vi vil ikke i denne artikkelen gå inn på hva som skjer i muskelfilamentene som følge av dette, siden energiomsetning er et enormt og komplisert tema. Det viktigste er at det er denne spaltingen av ATP til ADP som frigjør energi og lar oss utføre et arbeid, og vi er derfor interessert i å ha mest mulig ATP tilgjengelig.

ATP-ADPPiFigur 1: Forenklet spalting av ATP til ADP+Pi av enzymet ATP-syntase

Det finnes to måter kroppen kan produsere ATP på ved oksygenmangel: gjennom glykolyse eller ATP-CrP systemet.

Vi vil ikke gå inn på glykolysen i denne artikkelen, men svært enkelt fortalt innebærer den å bryte ned glykogenlagrene for å danne ATP og pyruvat. Pyruvat vil så ved oksygenmangel omdannes til melkesyre.

ATP-CrP systemet er det som er av størst betydning for oss med tanke på kreatintilskudd. Som røpet av navnet handler det om ATP og kreatinfosfat, som vi husker mesteparten av kreatinet vårt er lagret som. Når ATP spaltes til ADP+Pi frigjøres store mengder av energien, siden mesteparten ligger lagret i bindingen mellom det andre og tredje fosfatmolekylet. Siden musklene er avhengige av energi fra hydrolyse, og ATP lagrer mye mer energi enn ADP, er det ytterst viktig at kroppen klarer å fylle opp lagrene igjen så fort som mulig. Det er her kreatinfosfat kommer inn i bildet. Ved å donere sitt fosfatmolekyl til ADP vil vi sitte igjen med fritt kreatin og et nytt høyenergisk ATP molekyl.

ADP-ATPFigur 2: Forenklet reaksjon mellom CrP og ADP for å danne ATP + Cr

Som vi nå forstår er kreatinfosfat et energilager, ved at det kan fosforylere ADP til ATP og sådan gjøre oss klare for en ny muskelsammentrekning. Hvor lenge vi klarer å utføre et arbeid under anaerobiske forhold belager seg i stor grad på hvor store kreatinfosfatlagre vi har i muskulaturen. Etter å ha brukt opp ATP lagrene våre i løpet av de første sekundene av hardt arbeid vil CrP kunne fylle på i en liten stund til. Det er snakk om å kunne utvikle stor kraft i for eksempel 10 sekunder istedenfor 5, før glykolysen overtar hoveddelen av arbeidet og vi begynner å danne store mengder melkesyre. Dette betyr at vi med gode kreatinlagre kanskje klarer å gjennomføre 8 repetisjoner istedenfor 4 med en gitt vekt før vi blir utmattet. Om vi så ser tilbake på at en gjennomsnittsperson lagrer 120 gram kreatin, men er i stand til å lagre 160 gram under gitte forhold, er det en naturlig antagelse at om vi klarte å fylle disse lagrene ville vi prestert bedre på trening. Hva om denne ekstra energien for eksempel ville latt oss utføre 9 repetisjoner istedenfor 8?

Hvordan bruke kreatin og hva man kan forvente

Det finnes flere måter å bruke kreatin på og mange forskjellige anbefalinger. For at vi skal få en effekt av kreatintilskudd må vi oppnå forhøyede verdier av kreatin i muskulaturen og vedlikeholde dette over tid. Flere studier har sett på hvordan vi kan oppnå fulle lagre, og det viser seg at det aller meste funker. Likevel ser det ut til at om man benytter seg av en «loading fase», der man fire-fem dobler dosen de første 3-7 dagene, vil vi fylle opp lagrene raskere og dermed få full effekt av tilskuddet på et tidligere tidspunkt.

Den vanligste protokollen i litteraturen går ut på å loade, for så å vedlikeholde med en lavere dose. Dette vil si å innta ~0.3gram/kg/dag av kreatin monohydrat i 5-7 dager (vanligvis ~5 gram, 4 ganger om dagen), etterfulgt av 3-5 gram/dag i vedlikeholdsperioden [7,8]. Har man enda dårligere tid, kan det tyde på at man ved å innta kreatinet sammen med protein og/eller karbohydrat kan redusere den nødvendige loadingfasen til kun 2-3 dager [9,10], noe som kan tyde på at opptaket er insulinmediert [40]. Kreatintilskudd virker også uten loadingfasen, for eksempel ved å innta 3g/dag i 28 dager [2] eller 6g/dag i 12 uker [11,12], det vil bare ta lengre tid å oppnå fulle lagre. Videre kan det se ut som at en lav dose kreatin (2g/dag) er tilstrekkelig for å opprettholde lagrene når de først er fulle [2].

Hva kan vi så forvente når vi har klart å oppnå disse suprafysiologiske kreatinnivåene? 70% av de mange hundre studiene som er gjort på kreatintilskudds effekt på prestasjon viser en signifikant økning i arbeidskapasitet, mens de resterende ikke viser en signifikant økning i prestasjon [13]. Det er ved korttidsstudier observert en økning i maksimal kraftutvikling på 5-15%, forbedring av sprintprestasjoner på 1-5% og repetitive sprint prestasjoner (f.eks. intervaller/fotball/styrketrening med fler sett) på 5-15%. Ved kronisk bruk ser man en generell forbedring av treningskvaliteten, som fører til 5-15% økning i styrke og prestasjon [13]. I tillegg ser det ut som at de aller fleste opplever en økning i kroppsmasse på 1-2kg i løpet av den første uken med loading [14].

I langvarige studier legger kreatingrupper typisk på seg 0,9-2,3kg mer fettfri masse enn placebogrupper over en treningsperiode på 4-12 uker [15-18,39]. Det mest interessante med dette er at det ser ut til at denne vektøkningen er på grunn av økt prestasjon på trening og ikke en ofte påstått vannretensjon. Det vil si bruk av enda tyngre vekter som følge av forbedret ATP syntese. Dette fører antageligvis til økt genuttrykk av MRF-4 og myogenin, og videre til en økning av myosin tung kjede (Myosin Heavy Chain), som utgjør storparten av myosinmolekylene i skjelettmuskulaturen [11,12].

Forskjellige typer kreatintilskudd

Til dags dato har det trolig dukket opp flere hundre typer kreatintilskudd på markedet. Ved å besøke en kjent nettbutikk fant jeg følgende kreatinartikler (eksl. de som het kreatin monohydrat):

  • Kre-Alkalyn® (kreatin monohydrat og en buffer)
  • Kreatin Pyruvate (kreatin monohydrat og pyruvatsyre)
  • Kreatin + D-Ribose
  • Xtreeme CEE (kreatin etyl ester)
  • Krea-Bolic (kreatin etyl ester, tri-kreatin malat og bufret kreatin)
  • Mutant CreaKong (kreatin monohydrat, kreatin magnesium chelat, tri-kreatin sitrat)
  • Creatine Magna Power (magnesium kreatin chelat)
  • Kreatin FORCE-FX (kreatin monohydrat og kullsyre)
  • Kreatin Mesh 200 (kreatin monohydrat, tri-kreatin malat, kreatin etyl ester)
  • Cm3 (kreatin monohydrat, tri-kreatin malat, kreatin etyl ester)
  • Creatine Pure (kreatin monohydrat)
  • Creatine Xplode (magnesium kreatin chelat, kreatin malat, kreatin ethyl ester, kreatin alfa ketoglutarat, kreatin pyruvat og kreatin citrat)
  • Krea Genic (kreatin monohydrat)

Det er en voldsom liste, og det er hovedsaklig snakk om at produsenten har forsøkt å feste kreatinmolyket til f.eks. en ester, et metall eller en syre, ofte med lovende ord som at det «stabiliserer PH-verdien», «tas opp bedre», «ikke fører til lagring av vann» eller rett og slett «øker styrke og muskelmasse ytterligere ift vanlig kreatin». La oss se på en populær type kreatin som spiller på myter som vil gjelde mange andre på listen, og ta for oss produsentens påstander.

«Kre-Alkalyn® er et stabilt kreatinmolekyl som muskelcellene effektivt kan benytte seg av. Ved bruk av Kre-Alkalyn dannes ikke kreatinin, et uheldig biprodukt som dannes ved inntak av vanlig kreatin, som binder vann i kroppen. Du får med andre ord den samme kreatin-effekten uten at kroppen binder opp ekstra vann.

Takket være en høy pH-stabilitet vil Kre-Alkalyn® passere magesekken og tarmsystemet, uten å bli degradert, før det går rett ut i blodbanen og gir full opplagring av kreatin selv ved små doser.

(…)Kre-Alkalyn® er et glimrende produkt som må prøves hvis du vil oppnå rask styrkeøkning og harde muskler! Det er ikke nødvendig med en lang oppladningsfase eller sykluser med Kre-Alkalyn®»

Først i rekken av påstandene til produsenten er at Kre-Alkalyn® er et stabilt kreatinmolekyl, noe som insinuerer at normalt kreatin monohydrat er ustabilt. I 1999 viste Howard og Harris [44] at kreatin er svært stabilt, selv ved lav pH. I løpet av tiden det tar for kreatin å gjennomføre reisen til musklene vil det maksimalt ha blitt brutt ned et par prosent. Da de lot kreatin ligge i en løsning med liknende pH som magesyre (<3 pH) i 100 dager var det fortsatt 60% kreatin igjen. Med andre ord er kreatin veldig stabilt uansett hvilken løsning det er blandet ut i, og vil ikke påvirkes av spytt eller magesyre på vei til muskulaturen.

KreatinPH

Figur 3: Nedbrytningsgrad av kreatin over tid i forskjellige pH løsninger, Howard & Harris [44]

Den neste påstanden er at Kre-Alkalyn® ikke brytes ned til kreatinin, og at dette igjen fører til at man ikke vil binde ekstra vann i kroppen. Det følges opp med at tilskuddet gir harde muskler, som peker tilbake på en vanlig myte om at kreatintilskudd gjør at man ser vannete ut og mister muskeldefinisjon. For det første brytes kreatin ned til kreatinin i skjelettmuskulatur [5,43]. Dette kan egentlig ikke diskuteres, da kreatinin er et nedbrytningsprodukt fra kreatinfosfat. Det jeg tror produsenten mener er at siden det påstås at kreatin er ustabilt (noe som ville betydd at det ville blitt brutt ned til kreatinin i f.eks. en vannløsning), vil den «stabile Kre-Alkalyn®» motstå denne nedbrytningen. Vi vet imidlertid bedre etter å ha sett på dataen til Howard og Harris.

For det andre tar samme påstand også for seg vannretensjon, da det skyldes på kreatinin for dette mytiske fenomenet. Anbefalinger om å droppe kreatin før fitnesskonkurranser er normalt, og det er svært vanlig å høre at folk har blitt pløsete av kreatin, noe produsenten spiller på. Likevel har det seg ikke slik. Som nevnt innledningsvis lagres rundt 95% av kreatin i skjelettmuskulaturen. Kreatin er i muskelcellene et osmotisk aktivt stoff. Da cellemembranen ikke er permeabel for stoffet (det trenger muligens hjelp av transportproteinet CreaT1 [41,42] eller Na+/K+-pumpen [45-48] for å krysse over) vil det ikke kunne utjevne en eventuell konsentrasjonsforskjell gjennom å selv diffundere. Dette betyr at når vi lagrer en større mengde kreatin inne i cellen vil forskjellen i vannkonsentrasjon ekstra- og intracellulært måtte utjevnes ved at ekstracellulært vann diffunderer inn i cellen. Med andre ord vil vannretensjonen som diskuteres rundt kreatin faktisk være en volumisering av muskelcellene. Kreatin fører derfor til økt muskeltverrsnitt idet man oppnår suprafysiologiske lagre, allerede før man ser resultater av treningen. Dette vil si at hvis noe, vil kreatin faktisk øke muskeldefinisjonen ved å øke størrelsen på musklene, og kan ikke gjøre deg udefinert, da kreatin hverken ligger- eller trekker vann subkutant.

De siste påstandene gjelder hvor lang oppladningsfase en trenger, hvor stor dose som er nødvendig og hvorvidt vi trenger å gå av og på kreatin. Dosen nødvendig har vi allerede sett at er svært liten, trolig så lav som 2g [2]. Siden kreatin monohydrat er veldigt stabilt, og inneholder 88% kreatin (resterende 12% er vann), vil dette være bedre enn Kre-Alkalyn®, da renheten blir høyere uten bufferen. Likeså vil oppladningsfasen ei heller påvirkes positivt av denne bufferen. Til slutt nevnes det at vi ikke trenger å gå av og på, som insinuerer at det er nødvendig ved bruk av kreatin monohydrat. Dataen tilgjengelig på kronisk inntak av kreatin monohydrat indikerer at man kan føle seg trygg [19,20,21,22,49]. For eksempel ble det gitt placebo eller kreatindoser på 5-10g/dag etter en 5 dagers oppladningsfase med 15.75g/dag til 98 amerikanske fotballspillere på collegenivå over en periode på 21 måneder med trening, uten å finne signifikant forskjell mellom gruppene i helseparametere [4]. Andre studier har sett på effekten ved langvarig bruk av kreatin i opp til 5 års perioder [19,20,21,22], og en klinisk pasientpopulasjon som har tatt 1,5-3g kreatin/dag siden 1981 har heller ikke rapportert noen bivirkninger [23,24], men blir fortsatt observert. Vi kan altså anta at langvarig bruk av kreatin er uproblematisk, og etter å ha sett hvordan kreatin fungerer i kroppen er det å anbefale for økt muskelvekst, styrke og prestasjon.

Det er viktig å forstå at den store mengden god forskning som er gjort på kreatin er i sin helhet gjort på kreatin monohydrat. Dette vil ikke si at andre «kreatintyper» ikke fungerer, for de er også alle sammen kreatin monohydrat, bare tilsatt eller (forsøkt) reagert med noe. Som regel betyr dette at man ender opp med å betale mer for et produkt som har en redusert renhet, f.eks. at du i en 5 grams skje med pulver kun får i deg 3 gram kreatin, siden det er tilsatt epleekstrakt, magnesium og sprudlestoff. Forskningen gjort på tilskudd som kreatinfosfat, kreatin + HMB, kreatin + natron, kreatin-magnesium chelat, kreatin + glyserol, kreatin + glutamin, kreatin + beta-alanin, kreatin etyl ester, kreatin + kanelekstrakt, kreatin + sprudlestoff eller «serum formler» viser at det så langt ikke er noen grunn til å tro at disse er bedre enn vanlig kreatin monohydrat [25-31]. Unntaket hittil er beta-alanin som muligens kan ha et positivt samspill med kreatin [32,33].

Minst like interessant er det at det faktisk finnes lovende forskning på et sammensatt kreatininntak som ser ut til å fungere, for eksempel tilsatt karbohydrater og/eller protein, uten at dette er utbredt på markedet. Som tidligere nevnt kan det se ut til at kreatinopptak er insulinmediert, noe som har ført til en interesse for å kombinere kreatin med stoffer som enten øker insulinnivåene eller bedrer insulinsensitiviteten. Ved å innta enten karbohydrater og kreatin, kreatin, karbohydrater og protein, kreatin og protein eller kreatin, protein og frie aminosyrer har man observert en forbedring i opptak og/eller effekt [9,10,34,35]. Det skal sies at selv om det ser ut til at man kan øke kreatinretensjonen ved disse tilskuddene er det ikke enda en enighet rundt hvorvidt det faktisk forbedrer styrke, utholdenhet eller prestasjon [36-38]. Likevel tenderer forskningen mot at et kreatintilskudd tilsatt sukker og/eller protein kan være verdt pengene (evt bare spise mat ved siden av), spesielt i en oppladningsfase.

Konklusjon

Kreatintilskudd øker kreatinretensjonen i skjelettmuskulatur, og bidrar via ATP-CrP systemet til å opprettholde aktivitet med høy intensitet. Dersom du ønsker å forbedre maksimal kraftutvikling, generell styrke, utholdenhet, eller driver med en sport/hobby der en eller flere av disse variablene spiller inn, kan kreatin sterkt anbefales. Kreatin monohydrat er trolig det best dokumenterte tilskuddet, fremstår helt fri for bivirkninger (utover en økning i fettfri masse: pass på, vektklasseutøvere!) og er samtidig svært effektivt. Ikke bruk penger på å kjøpe dyre kapsler eller pulver tilsatt noe som påstås å bedre effekten eller redusere bivirkninger. Vil du forsøke å optimalisere opptaket kan du ta dagsdosen av kreatin med karbohydrater og/eller protein, men det er trolig ikke nødvendig.

Skrevet av Øystein Andersen

Kilder:

1: Balsom PD, Soderlund K, Ekblom B:  Creatine in humans with special reference to creatine supplementation. Sports Med 1994, 18:268-80.
2: Hultman E, Soderlund K, Timmons JA, Cederblad G, Greenhaff PL:  Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol 1996, 81:232-237.
3: Hultman E, Bergstrom J, Spreit L, Soderlund K:  Energy metabolism and fatigue. In Biochemistry of Exercise VII. Edited by Taylor A, Gollnick PD, Green H. Human Kinetics: Champaign, IL; 1990:73-92.
4: Greenhaff P:  The nutritional biochemistry of creatine. J Nutrit Biochem 1997, 11:610-618.
5: Brunzel NA:  Renal function: Nonprotein nitrogen compounds, function tests, and renal disease. In Clinical Chemistry. Edited by Scardiglia J, Brown M, McCullough K, Davis K. McGraw-Hill: New York, NY; 2003:373-399.
6: Burke DG, Smith-Palmer T, Holt LE, Head B, Chilibeck PD:  The effect of 7 days of creatine supplementation on 24-hour urinary creatine excretion. J Strength Cond Res 2001, 15:59-62.
7: Williams MH, Kreider R, Branch JD: Creatine: The power supplement.  Champaign, IL: Human Kinetics Publishers; 1999:252
8: Kreider RB, Leutholtz BC, Greenwood M:  Creatine. In Nutritional Ergogenic Aids. Edited by Wolinsky I, Driskel J. CRC Press LLC: Boca Raton, FL; 2004:81-104.
9: Steenge GR, Simpson EJ, Greenhaff PL:  Protein- and carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in humans. J Appl Physiol 2000, 89:1165-71.
10: Green AL, Hultman E, Macdonald IA, Sewell DA, Greenhaff PL:  Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine supplementation in humans. Am J Physiol 1996, 271:E821-6.
11: Willoughby DS, Rosene J:  Effects of oral creatine and resistance training on myosin heavy chain expression. Med Sci Sports Exerc 2001, 33:1674-81.
12: Willoughby DS, Rosene JM:  Effects of oral creatine and resistance training on myogenic regulatory factor expression. Med Sci Sports Exerc 2003, 35:923-929.
13: Kreider RB:  Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations. Mol Cell Biochem 2003, 244:89-94.
14: Kreider RB:  Creatine in Sports. In Essentials of Sport Nutrition & Supplements. Edited by Antonio J, Kalman D, Stout J, et al. Humana Press Inc., Totowa, NJ; 2007:in press.
15: Stone MH, Sanborn K, Smith LL, O’Bryant HS, Hoke T, Utter AC, Johnson RL, Boros R, Hruby J, Pierce KC, Stone ME, Garner B:  Effects of in-season (5 weeks) creatine and pyruvate supplementation on anaerobic performance and body composition in American football players. Int J Sport Nutr 1999, 9:146-65.
16: Noonan D, Berg K, Latin RW, Wagner JC, Reimers K:  Effects of varying dosages of oral creatine relative to fat free body mass on strength and body composition. J Strength Cond Res 1998, 12:104-108.
17: Kirksey KB, Stone MH, Warren BJ, Johnson RL, Stone M, Haff GG, Williams FE, Proulx C:  The effects of 6 weeks of creatine monohydrate supplementation on performance measures and body composition in collegiate track and field athletes. J Strength Cond Res 1999, 13:148-156.
18: Jones AM, Atter T, Georg KP:  Oral creatine supplementation improves multiple sprint performance in elite ice-hockey players. J Sports Med Phys Fitness 1999, 39:189-96.
19: Kreider RB, Melton C, Rasmussen CJ, Greenwood M, Lancaster S, Cantler EC, Milnor P, Almada AL:  Long-term creatine supplementation does not significantly affect clinical markers of health in athletes. Mol Cell Biochem 2003, 244:95-104.
20: Poortmans JR, Francaux M:  Long-term oral creatine supplementation does not impair renal function in healthy athletes. Med Sci Sports Exerc 1999, 31:1108-1110.
21:  Schilling BK, Stone MH, Utter A, Kearney JT, Johnson M, Coglianese R, Smith L, O’Bryant HS, Fry AC, Starks M, Keith R, Stone ME:  Creatine supplementation and health variables: a retrospective study. Med Sci Sports Exerc 2001, 33:183-188.
22: Robinson TM, Sewell DA, Casey A, Steenge G, Greenhaff PL:  Dietary creatine supplementation does not affect some haematological indices, or indices of muscle damage and hepatic and renal function. Br J Sports Med 2000, 34:284-8.
23: Sipila I, Rapola J, Simell O, Vannas A:  Supplementary creatine as a treatment for gyrate atrophy of the choroid and retina. New Engl J Med 1981, 304:867-870.
24: Vannas-Sulonen K, Sipila I, Vannas A, Simell O, Rapola J:  Gyrate atrophy of the choroid and retina. A five-year follow-up of creatine supplementation. Ophthalmology 1985, 92:1719-27.
25: Greenwood M, Kreider R, Earnest C, Rassmussen C, Almada A:  Differences in creatine retention among three nutritional formulations of oral creatine supplements. J Exerc Physiol Online 2003, 6:37-43.
26: Falk DJ, Heelan KA, Thyfault JP, Koch AJ:  Effects of effervescent creatine, ribose, and glutamine supplementation on muscular strength, muscular endurance, and body composition. J Strength Cond Res 2003, 17:810-816.
27: Kreider RB, Willoughby D, Greenwood M, Parise G, Payne E, Tarnopolsky M:  Effects of serum creatine supplementation on muscle creatine and phosphagen levels. J Exerc Physio Online 2003, 6:24-33.
28: Selsby JT, DiSilvestro RA, Devor ST:  Mg2+-creatine chelate and a low-dose creatine supplementation regimen improve exercise performance. J Strength Cond Res 2004, 18:311-315.
29: Peeters BM, Lantz CD, Mayhew JL:  Effect of oral creatine monohydrate and creatine phosphate supplementation on maximal strength indices, body composition, and blood pressure. J Strength Cond Res 1999, 13:3-9.
30: Lehmkuhl M, Malone M, Justice B, Trone G, Pistilli E, Vinci D, Haff EE, Kilgore JL, Haff GG:  The effects of 8 weeks of creatine monohydrate and glutamine supplementation on body composition and performance measures. J Strength Cond Res 2003, 17:425-438.
31: Mero AA, Keskinen KL, Malvela MT, Sallinen JM:  Combined creatine and sodium bicarbonate supplementation enhances interval swimming. J Strength Cond Res 2004, 18:306-310.
32: Stout JR, Cramer JT, Mielke M, O’Kroy J, Torok DJ, Zoeller RF:  Effects of twenty-eight days of beta-alanine and creatine monohydrate supplementation on the physical working capacity at neuromuscular fatigue threshold. J Strength Cond Res 2006, 20:938-931.
33: Hoffman J, Ramatess N, Kang J, Mangine G, Faigenbaum A, Stout J:  Effect of creatine and beta-alanine supplementation on performance and endocrine responses in strength/power athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2006, 16:430-446.
34: Beck TW, Housh TJ, Johnson GO, Coburn DW, Malek MH, Cramer JT:  Effects of a drink containing creatine, amino acids, and protein, combined with ten weeks of resistance training on body composition, strength, and anaerobic performance. J Strength Cond Res 2007, 21:100-104.
35: Cribb PJ, Williams AD, Stathis CG, Carey MF, Hayes A:  Effects of Whey Isolate, Creatine, and Resistance Training on Muscle Hypertrophy. Med Sci Sports Exer 2007, 39:298-307.
36: Chromiak JA, Smedley B, Carpenter W, Brown R, Koh YS, Lamberth JG, Joe LA, Abadie BR, Altorfer G:  Effect of a 10-week strength training program and recovery drink on body composition, muscular strength and endurance, and anaerobic power and capacity. Nutrition 2004, 20:420-427.
37: Carter JM, Bemben DA, Knehans AW, Bemben MG, Witten MS:  Does nutritional supplementation influence adaptability of muscle to resistance training in men aged 48 to 72 years? J Geriatric Phys Therapy 2005, 28(2):40-47.
38: Theodorou AS, Havenetidis K, Zanker CL, O’Hara JP, King RF, Hood C, Paradisis G, Cooke CB:  Effects of acute creatine loading with or without CHO on repeated bouts of maximal swimming in high-performance swimmers. J Strength Cond Res 2005, 19:265-269.
39: Kreider RB:  Effects of creatine supplementation on performance and training adaptations. Mol Cell Biochem 2003, 244(1-2):89-94.
40: Stimulatory effect of insulin on creatine accumulation in human skeletal muscle
G. R. Steenge , J. Lambourne , A. Casey , I. A. Macdonald , P. L. Greenhaff
American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism Published 1 December 1998 Vol. 275 no. E974-E979
41: The Regulation and Expression of the Creatine Transporter: A Brief Review of Creatine Supplementation in Humans and Animals Ryan D Schoch, Darryn Willoughby and Mike Greenwood Journal of the International Society of Sports Nutrition 2006, 3:60-66  doi:10.1186/1550-2783-3-1-60
42: Extracellular creatine regulates creatine transport in rat and human muscle cells.
Loike JD1, Zalutsky DL, Kaback E, Miranda AF, Silverstein SC. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Feb;85(3):807-11.
43: Creatine and Creatinine Metabolism Markus Wyss Rima Kaddurah-Daouk
44: Howard and Harris, 1999, US5968544 A
45: The effect of insulin on the transport of sodium and potassium in rat soleus muscle Physiological Reviews Clausen T., Kohn P. G. (1977). J. Physiol. (Lond.) 265:19–42. Published 1 July 2000 Vol. 80no. 1107-1213
46: Hundal S. H., Marette A., Mitsumoto Y., Ramlal T., Blostein R., Klip A. (1992) Insulin induces translocation of the α2 and β1 subunits of the Na+/K+-ATPase from intracellular compartments to the plasma membrane in mammalian skeletal muscle. J. Biol. Chem. 267:5040–5043.
47: Marette A., Krischer J., Lavoie L., Ackerley C., Carpentier J.-L., Klip A. (1993) Insulin increases the Na+-K+-ATPase α2-subunit in the surface of rat skeletal muscle: morphological evidence. Am. J. Physiol. 265(Cell Physiol. 34):C1716–C1722.
48: Odoom J. E., Kemp G. J., Radda G. K. (1996) The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Mol. Cell. Biochem. 158:179–188.
49: Studies on the safety of creatine supplementation. Kim HJ, Kim CK, Carpentier A, Poortmans JR. Amino Acids. 2011 May;40(5):1409-18. doi: 10.1007/s00726-011-0878-2. Epub 2011 Mar 12.